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動物細胞のG2期細胞周期制御の分子機構

Research Project

Project/Area Number 06262208
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

Allocation TypeSingle-year Grants
Research InstitutionThe University of Tokyo

Principal Investigator

永田 昭久  東京大学, 医学部(医), 講師 (50155933)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 岡山 博人  東京大学, 医学部(医), 教授 (40111950)
Project Period (FY) 1994
Project Status Completed (Fiscal Year 1994)
Budget Amount *help
¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Fiscal Year 1994: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Keywords細胞周期 / G2期 / WOS1 / eIF2-αキナーゼ / ycn変異
Research Abstract

動物細胞のG2期制御機構を明らかにするために、分裂酵母の変異株を宿主とした異種生物間遺伝子相補により、動物細胞のG2期制御遺伝子の単離・解析を進めている。ヒト線維芽細胞由来のcDNAライブラリーから、分裂酵母weel・mik1二重変異株を相補できる遺伝子WOS1を単離した。分子遺伝学的解析の結果、WOS1は、セリン・スレオニン型キナーゼをコードし、2種類(WOS1-A、B)存在する。AタイプのものはBタイプのものより2つのキナーゼドメインにはさまれた中央領域で、31アミノ酸短くなっており、しかも全く異なった配列に変化していることがわかった。このキナーゼは、以前、ラビットレティキュロサイトから単離されたheme regulatory inhibitor(HRI)と呼ばれているeIF2-αを燐酸化するキナーゼと最も高い相同性があった。このHRIは、ヘムの欠乏により活性化され、eIF2-αの燐酸化による蛋白質合成の停止に関与していると言われており、おそらくWOS1遺伝子は、この遺伝子のヒトホモローグとして考えられる。eIF2-αを燐酸化するキナーゼとして、出芽酵母のGCN2と呼ばれるアミノ酸の飢餓により活性化されるキナーゼが存在する。WOS1-Bは、HRIと同様にgcn2変異を相補する活性を有するが、WOS1-Bは、HRIと同様にgcn2変異を相補する活性を有するが、WOS1-AはGCN活性を持たない。WOSI遺伝子は、G0及びG2期で発現しており、Bタイプは、GCN活性を持つが、Aタイプは、GCN活性を持たないこと、更に、WOS1-A、B共に分裂酵母のG2期制御異常の変異を相補できることから、G2期においてはeIF2-αの燐酸化を介さない機構で機能している可能性が示唆された。

Report

(1 results)
  • 1994 Annual Research Report
  • Research Products

    (4 results)

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All Publications (4 results)

  • [Publications] Jinno Shigeki: "Cdc25A is a novel phosphatase functioning early in the cell cycle." EMBO J.13. 1549-1556 (1994)

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      1994 Annual Research Report
  • [Publications] Watanabe Daisuke: "Molecutar cloning of a novel Ca^<2+>-binding protein(Calmegin)specitically expressed during male meiotic germ cell development." J.Biol.Chem.269. 7744-7749 (1994)

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  • [Publications] 永田昭久: "医学のあゆみ 癌遺伝子と癌抑制遺伝子" 医歯薬出版株式会社, 219 (1994)

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  • [Publications] 永田昭久: "Immunology “Cell cycle"" 国際医書出版, 240 (1994)

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Published: 1994-04-01   Modified: 2016-04-21  

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