ラス(ras)タンパク質によるCaオシレーション・イオンチャンネルの制御

Research Project

Project/Area Number	06264210
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
Allocation Type	Single-year Grants
Research Institution	Kanazawa University
Principal Investigator	東田陽博金沢大学, 医学部, 教授 (30093066)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	星直人金沢大学, 医学部, 助手 (90229170) 横山茂金沢大学, 医学部, 助手 (00210633)
Project Period (FY)	1994
Project Status	Completed (Fiscal Year 1994)
Budget Amount *help	¥2,300,000 (Direct Cost: ¥2,300,000) Fiscal Year 1994: ¥2,300,000 (Direct Cost: ¥2,300,000)
Keywords	細胞内Ca / ラス / 線維細胞 / 受容体 / イノシトールリン脂質
Research Abstract	平成5,6年度,我々は,NIH/3T3細胞をKi-rasでトランスフォームしたDT細胞が,増殖因子によりCa^<2+>オシレーションを生じるメカニズムについて研究した.細胞内Ca^<2+>オシレーションは,細胞外のシグナルをオシレーションという持続的で,かつパルス状の細胞内のシグナルに変え,GTP結合タンパク質にカップルする受容体の情報の増幅を行なう重要な細胞現象である. 細胞外からの,Ca^<2+>流入が,この現象を維持するため重要であることが指摘されているので,外側からの流入を実測する目的で,膜電流測定装置(既存)とCa濃度測定装置をドッキングさせ研究した.本年度は,流入がブラジキニン刺激により産生される3種類のイノシトール四リン酸について研究をした.なかでも,イノシトール3,4,5,6-四リン酸もその機能を持つことを初めて証明した.この解析により,rasでトランスフォームした細胞におけるCa^<2+>オシレーションとCa^<2+>流入との関係を調査し,Ca^<2+>オシレーションがブラジキニン受容体を刺激し,rasを活性化した後、膜電位を過分極に保持した時に大きくみられることを見いだし,J.Biol.Chem.に報告した。