| Project/Area Number |
06281113
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
田原 榮一 広島大学, 医学部, 教授 (00033986)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
井出 利憲 広島大学, 医学部, 教授 (60012746)
清水 信義 慶応義塾大学, 医学部, 教授 (50162706)
河野 通明 岐阜薬科大学, 薬学部, 助教授 (00027335)
松本 邦夫 大阪大学, 医学部, 助手 (90201780)
駒田 雅之 関西医科大学, 医学部, 助手 (10225568)
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| Project Period (FY) |
1994
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1994)
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| Budget Amount *help |
¥17,500,000 (Direct Cost: ¥17,500,000)
Fiscal Year 1994: ¥17,500,000 (Direct Cost: ¥17,500,000)
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| Keywords | 増殖因子 / 増殖因子レセプター / 癌と間質との相互作用 / シグナル伝達 / HGF / c-met / p115 |
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| Research Abstract |
HGFは正常組織では主に間質細胞によって産生・分泌されるが、種々のヒト悪性腫瘍(グリオーマ、肺小細胞癌、胃癌、大腸癌、食道癌など)ではHGF転写の多様性オートクリンループが存在し、癌細胞の遊走・浸潤促進に重要な役割を演ずることが示された。HGFのtwo-kringle variantに加えて、本年度ではHGF light chainのみをコードする新しいHGF異常転写産物が胃癌培養株HSC-39で発現していることが見いだされ、現在その機能について解析中である。またHGF誘導因子として、IL-1-alpha,IL-1-betaのみならず、PDGF,FGF(aFGF,bFGF)などの増殖因子も含まれることが明らかにされ、これらサイトカインと増殖因子がHGF/c-met系を介しての癌細胞-間質細胞相互作用を惹起させ、癌の悪性化に関与する可能性が示唆された。そして、本年度最も興味ある点は、HGF,EGF,PDGFなどの増殖因子によってチロシン・リン酸化されるp115の構造が明らかにされ、p115は増殖因子のシグナル伝達に普遍的な、そしてユニークな役割を果たす因子であることが示唆された。
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