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アポトーシス制御因子Bcl-xβと相互作用をする因子の同定

Research Project

Project/Area Number 06670151
Research Category

Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field General medical chemistry
Research InstitutionNippon Medical School

Principal Investigator

太田 成男  日本医科大学, 老人病研究所, 教授 (00125832)

Project Period (FY) 1994
Project Status Completed (Fiscal Year 1994)
Budget Amount *help
¥1,500,000 (Direct Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 1994: ¥1,500,000 (Direct Cost: ¥1,500,000)
Keywordsアポトーシス / 細胞死 / bcl-2ファミリー / bcl-x / Bcl-x / PC12 / スプライシング / IL-3
Research Abstract

bcl-xはアポトーシスを抑制する遺伝子bcl-2類似遺伝子として分離された。選択的スプライシングにより3つの型を形成し、bcl-xα(bcl-xL)はアポトーシスを抑制し、bcl-xγ(bcl-xS)とbcl-xβはアポトーシスを促進した。
(1)Bcl-xβはスプライトされないmRNAより生成され、小脳のプルキンエ細胞や心筋で発現している。プロミエロイド細胞FDC-P1はIL-3非存在下では典型的なアポトーシスが誘導される。Bcl-xβを発現させるとIL-3存在下でもDNAの断片化が見られ、アポトーシスが促進されていることがわかった。同時にIL-3非存在下でも細胞増殖が停止せずにS期の細胞が増えていた。そのため、培養の条件によってはIL-3非存在下で細胞数が増加し見かけ上アポトーシスを抑制しているように見える時もあった。
(2)Bcl-xαとBcl-2の機能的違い
FDC-P1細胞は細胞周期停止剤であるaphidicoline(S期で停止させる)やTN-1(M期で停止させる)で処理するとアポトーシスが誘導されることを見いだした。このアポトーシスはbcl-xαでは顕著に抑制されたがbcl-2では抑制されず、アポトーシスの誘導法によって、bcl-xαとbcl-2の抑制に関し明らかな差がみられた。
(3)PC12のアポトーシスの制御
PC12はラット副腎細胞由来細胞株でNGFの作用で交感神経様に変化する。また、NGF非存在下、血清非存在下ではアポトーシスによって細胞は死ぬ。Bcl-xβとBcl-xγを発現させたPC12ではいずれもNGF存在下でもアポトーシスが誘導された。

Report

(1 results)
  • 1994 Annual Research Report
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    (6 results)

All Other

All Publications (6 results)

  • [Publications] J-I.Hayashi,S,Ohta.他: "Nuclear but not mitochondrial genome involvement in human age-related mitochondrial dysfunction." J.Biol.Chem.269,. 6878-6883 (1994)

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  • [Publications] T,Koike.S,Ohta.他: "Transcription of the MRP RNA gene in frog stage I oocytes requires a novel cis-element.Novel Biochem." Biphys.Res.Comun.202,. 225-233 (1994)

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  • [Publications] S,Akiyama.S,Ohta.他: "Gene structure and cell type-specific expression of the human ATP synthase α subunit." Biochim.Biophys.Acta. 1219,. 129-140 (1994)

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  • [Publications] S,Kawashima.S,Ohta.他: "Widespread tissue distribution of multiple mitochondrial DNA deletions in familial mitochondrial myopathy." Muscle and Nerve. 17,. 741-746 (1994)

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  • [Publications] J-I.Hayashi.S,Ohta.他: "Functional and morphological abnormalities of mitochondria in human cells containving mitochondrial DNA with pathogenic point mutations in tRNA genes." J.Biol.Chem.269,. 19060-19066 (1994)

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  • [Publications] K,Nakano.S,Ohta.他: "Isolation,characterization and structural organization of the gene and pseudogene for the dihydrolipoamidesuccinyltransferase component of the human 2-oxoglutarate dehydrogenase complex." Eur.J.Biochem.224,. 179-189 (1994)

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Published: 1994-04-01   Modified: 2016-04-21  

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