静脈グラフト-冠動脈吻合部にみられる新生内膜肥厚の機序に関する研究

• Project/Area Number: 06771029
• Research Category: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Research Field: Thoracic surgery
• Research Institution: Osaka City University
• Principal Investigator: 柴田 利彦 大阪市立大学, 医学部, 助手 (10260803)
• Project Period (FY): 1994
• Project Status: Completed (Fiscal Year 1994)
• Budget Amount: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000); Fiscal Year 1994: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
• Keywords: 平滑筋細胞 / 形質変換

Research Abstract

【対象、方法】CABG後2日から9ヶ月の間に死亡した剖検7例、14枝を対象とした。標本はメタノール・カルノア液にて固定後パラフィン包埋し、LSAB法にて免疫染色した。使用したモノクローナル抗体は抗筋細胞アクチン抗体HHF35、抗平滑筋細胞アクチン抗体CGA7、ミオシン重鎖アイソフォーム(SMemb、SM1、SM2)に対する各抗体、抗ビメンチン抗体、抗デスミン抗体、抗マクロファージ抗体、坑内皮細胞抗体、抗Tリンパ球抗体の10種類である。
【結果】CABG後2日から9日までの5例では、新生内膜内にはマクロファージやTリンパ球が多く、その間に存在する平滑筋細胞は抗ビメンチン抗体及びSMembにのみ陽性であった。同33日例では、平滑筋細胞はHHF35陽性で、CGA7は約半数に発現していた。一方ミオシン重鎖アイソフォームについてはSMembとSM1は陽性であったが、SM2は陰性であった。CABG後9ヶ月になると、新生内膜の平滑筋細胞は、HHF35とCGA7、およびSMemb、SM1、SM2の各抗体にすべて陽性であった。
【結論】グラフト吻合部の新生内膜増殖過程では、アクチンアイソフォームのみならずミオシン重鎖アイソフォームの変化による平滑筋細胞の形質変換がもたらされることが明かとなった。