内耳の細胞骨格蛋白と老化

• Project/Area Number: 06771382
• Research Category: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Research Field: Otorhinolaryngology
• Research Institution: Hirosaki University
• Principal Investigator: 斉藤 晋一 弘前大学, 医学部・附属病院, 助手 (00250605)
• Project Period (FY): 1994
• Project Status: Completed (Fiscal Year 1994)
• Budget Amount: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000); Fiscal Year 1994: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
• Keywords: 内耳 / 細胞骨格蛋白 / 老化

Research Abstract

加令モルモット、加令ラット、および老化促進マウス(京都大学胸部疾患研究所)を用い、内耳における細胞骨格蛋白(neurofilament,cytokeratin,vimentin,GFAP,MAP2)やカルシウム結合蛋白(Calbindin,Parvalbumin)の変化に関し免疫組織化学的に検討しどのような化学的特徴を持ったニューロンが変化するかを比較検討した。細胞骨格蛋白の変化に関しては特に神経系のマーカー(neurofilament)の変化が認められ、内耳の加令変化の一因となっている可能性が示唆された。老化促進マウスにおけるカルシウム結合蛋白(Calbindin)分布をコントロールマウスと比較した結果、老化促進群では主としてCalbindin陰性細胞が減少することが明らかとなった。末梢、すなわちコルチ器におけるCalbindin陽性反応には変化を認めなかった。一般的に中枢神経系では種々のカルシウム結合蛋白は細胞内のカルシウム濃度の調節に重要な役割を果たしていると考えられており、実際、Calbindin陽性ニューロンは種々の神経毒や変性に対し抵抗性のあることが報告されているが、ラセン神経節細胞においてもCalbindin陰性細胞は加令変化を来たしやすいのに対し、Calbindin陽性細胞は加令の影響を受けにくい傾向が明らかとなった。すなわち、加令にともなうCalbindin陰性ニューロンの変化が加令に伴う聴力障害の一因になっている可能性が推測された。