糖尿病性網膜症における網膜硝子体の血管新生の機序解明のための実験モデル作製

Research Project

Project/Area Number	06771510
Research Category	Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
Allocation Type	Single-year Grants
Research Field	Ophthalmology
Research Institution	Kyushu University
Principal Investigator	村田敏規九州大学, 医学部, 助手 (50253406)
Project Period (FY)	1994
Project Status	Completed (Fiscal Year 1994)
Budget Amount *help	¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000) Fiscal Year 1994: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
Keywords	糖尿病 / 血管新生 / 糖尿病網膜症 / ラット / 網膜 / 細胞成長因子 / 免疫組織化学 / in situ hybridization
Research Abstract	1)昨年度から継続して網膜硝子体の新生血管を作成する実験を進めている。人の糖尿病網膜症で神経を早める要因となる、高血圧、妊娠、頚動脈閉塞等の因子を糖尿病ラットに負荷して、網膜無血管帯を形成するモデルを作成した。このモデルを下記の研究とあわせて第33回日本網膜剥離学会総会のシンポジウム眼疾患と動物モデルで、糖尿病網膜症と題して報告した。 2)本年度新たに、細胞成長因子の一つであるvascular endothelial growth factor(VEGF)に注目し、ストレプトゾトシン糖尿病ラットの網膜における局在を検討した。VEGFは血管の透過性を亢進させ、内皮細胞の増殖すなわち血管新生も促進する。さらに虚血状態で産生が亢進するため、上記モデルで形成される糖尿病ラットの網膜無血管帯では産生が亢進することが予想された。研究の結果、網膜のグリア細胞および神経節細胞におけるVEGFの産生が、糖尿病状態ではコントロールより顕著に増加しており、VEGFは糖尿病網膜症の進行に重要な役割を果たしていることが明らかになった。(Ophthalmic Research,in press)。 3)in vitroでは血管内皮細胞と周皮細胞の共培養をおこない、正常酸素分圧では血管新生を抑制する周皮細胞が、低酸素分圧下では血管新生を促進することを証明した。これは糖尿病網膜症で無血管帯が血管新生に先だって生じることの機序を説明する研究結果であった。(Ophtahlmic Research,1994:26:23:31)。