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転写制御因子IRF-1,-2による造血幹細胞の分化・増殖制御及び白血病発症の解析

Research Project

Project/Area Number 07269209
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

Allocation TypeSingle-year Grants
Research InstitutionNara Institute of Science and Technology

Principal Investigator

田中 信之  奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教授 (80222115)

Project Period (FY) 1995
Project Status Completed (Fiscal Year 1995)
Budget Amount *help
¥2,400,000 (Direct Cost: ¥2,400,000)
Fiscal Year 1995: ¥2,400,000 (Direct Cost: ¥2,400,000)
KeywordsIRF-1 / P^<53> / 癌抑制遺伝子 / アポトーシス / 活性化T細胞 / DNA障害 / ICE
Research Abstract

前年度までに、インターフェロン系の転写活性化因子IRF-1が癌抑制遺伝子として機能すること、IRF-1が癌遺伝子が活性化した際に細胞がトランスフォームするかアポトーシスを起こすかを決定する重要な因子であることを見いだした。しかし、IRF-1によるアポトーシスの分子制御機構については明らかではなかった。本年度我々は、IRF-1欠損マウスの活性化(成熟)T細胞では放射線照射・抗癌剤投与によるDNA障害時におけるアポトーシスが起こりにくい事を見いだした。現在までに、IRF-1と同様に転写活性化因子で癌抑制遺伝子として機能するp53欠損マウスの胸腺細胞(未熟T細胞)で、DNA障害によるアポトーシスに抵抗性を示す事が知られていたが、IRF-1欠損マウスの胸腺細胞では野生型マウスと同様にアポトーシスが見られた。一方、p53欠損マウスの活性化T細胞のDNA障害によるアポトーシスは野生型マウスと同様に見られた。更に、IRF-1欠損マウスのT細胞は活性化に伴いアポトーシス関連因子であるICEの発現誘導が見られない事見いだす共に、IRF-1がICE遺伝子の発現を直接活性化することを明らかにした。以上の結果から、IRF-1はp53とは異なった経路でT細胞のアポトーシスを制御することを明らかにすると共に、このアポトーシスの経路にICE遺伝子の誘導が関与することを示唆する結果を得た。

Report

(1 results)
  • 1995 Annual Research Report
  • Research Products

    (1 results)

All Other

All Publications (1 results)

  • [Publications] T.Tamura =: "An IRF-1 dependent pathway of DNA damage induced apoptosis in mitogen -==tivated Tly=phycytes." Nature. 376. 596-599 (1995)

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      1995 Annual Research Report

URL: 

Published: 1995-04-01   Modified: 2016-04-21  

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