| Project/Area Number |
07270213
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
青山 卓史 京都大学, 化学研究所, 助教授 (80202498)
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| Project Period (FY) |
1995
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1995)
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| Budget Amount *help |
¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Fiscal Year 1995: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
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| Keywords | Athb-1 / 転写因子 / パーティクルガン / 葉の展開 / 光シグナル / 活性誘導系 / グルココルチコイド / 標的遺伝子 |
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| Research Abstract |
1)パーテイクルガンを用いたトランジェント系によりAthb-1の機能解析を行なった結果、Athb-1は、in vitroで結合することが知られているDNA塩基配列を、in vivoにおいても認識し、その配列を上流領域に含むプロモータからの転写を活性化することがわかった。Athb-1は、この実験系においてAthb1-VP16と同様もしくはそれ以上の転写活性化能を示すが、形質転換植物内ではAthb1-VP16に比べて弱い表現型しかもたらさない。ことから、Athb-1は形質転換植物内では何らかの負の制御を受けていることが示唆された。
2)明所で生育させた野性型植物を暗所へ移すと、茎および葉柄の伸長は起こるが葉の展開は起こらない。Athb1-VP16-GRを発現する植物では暗所へ移すとともにグルココルチコイドを投与すると、葉の展開が引き続き起こり、明所で一旦展開を終了した古い本葉や子葉も再び展開を始めた。また、Athb1-VP16-GRを大量に発現する植物では明条件下でグルココルチコイド処理をおこなった場合にも子葉の展開が促進された。これらの結果から、暗所における葉の展開は、改変Athb-1が、光シグナル伝達系に関わる遺伝子ではなく、むしろ葉の展開に直接関わる遺伝子を活性化したことによるものと推測された。
3)Athb-1のDNA結合ドメインの標的であり、かつ柵状組織の形成阻害および暗所での葉の展開の原因となっている遺伝子の同定を、Athb1-VP16-GR遺伝子を導入したタバコ培養細胞BY-2株を用いて行なった。その結果、ヒストンH3類似の遺伝子、およびこれまでに報告されたものとは相同性をもたない2つ遺伝子がAthb-1のDNA結合ドメインの標的として同定された。
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