| Project/Area Number |
07273103
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
西宗 義武 大阪大学, 微生物病研究所, 教授 (80029793)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
三浦 恭定 自治医科大, 医学部, 教授 (60048965)
松居 靖久 東北大学, 加齢医学研究所, 助教授 (40241575)
近藤 玄 大阪大学, 遺伝情報実験施設, 助手 (40243258)
金倉 譲 大阪大学, 医学部, 助手 (20177489)
北村 幸彦 大阪大学, 医学部, 教授 (70028520)
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| Project Period (FY) |
1995
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1995)
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| Budget Amount *help |
¥12,400,000 (Direct Cost: ¥12,400,000)
Fiscal Year 1995: ¥12,400,000 (Direct Cost: ¥12,400,000)
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| Keywords | c-kit / 精細胞 / 精巣 / 始原生殖細胞 / マスト細胞 / チロシンキナーゼ / 造血系腫瘍 |
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| Research Abstract |
精細胞の増殖にc-kitとそのligandによる刺激が重要な役割をはたす事が明らかになったが、精巣においてより強いc-kitの発現がみられるLeydig細胞ではその増殖にも又分化機能の発現にも大きな働きを持たない事が分かった。さらに、始原生殖細胞の増殖はEG細胞よりクローニングしたレセプター型チロシンキナーゼSkyのリガンドであるGas6の刺激により促進される事を見い出した。又、HPVE6E7トランスジェニックマウスにおける精巣腫瘍の発生はc-kitに依存しないがその増殖がc-kitとそのリガンド刺激により促進される事が分かった。マスト細胞におけるc-kitの発現にはmi遺伝子がコードするMITFが関与している事を明らかにした。又c-kit活性化変異が造血系腫瘍の発症に関わっている可能性が強く示唆され、AMLとALLの鑑別にc-kitの測定が有用である事が示された。
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