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肥大心における各種ペプタイド成長因子の発現意義とその相互作用の解明

Research Project

Project/Area Number 07670825
Research Category

Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Circulatory organs internal medicine
Research InstitutionKurume University

Principal Investigator

中田 真詩  久留米大学, 医学部, 講師 (70180304)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 田中 政史  久留米大学, 医学部, 助手
Project Period (FY) 1995
Project Status Completed (Fiscal Year 1995)
Budget Amount *help
¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 1995: ¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Keywordsbasic FGF / TGFβ1 / 培養心筋細胞 / 心肥大 / norepinephrine / ラミニン / ファイブロネクチン / β1 Integrin
Research Abstract

心筋細胞自信より分泌されるペプタイド成長因子であるbasic Fibroblast Growth Factor (bFGF)、Transforming Growth Factor (TGF)β1の心肥大における役割とその相互作用の解明を、細胞外基質と接着分子の発現から検討する。【方法】培養心筋にnorepinephrine (NE), angiotensin II (A II), phorbol ester (PMA)、bFGFを投与し、bFGFとTGFβ1の発現を酸素抗体法による染色およびwestern blottingにて検討した。また細胞外基質であるラミニン(LM)、ファイブロネクチン(FN)、β1 Integrin (IN)の発現を検討した。【結果】controlの培養心筋細胞ではbFGF、TGFβ1の発現は軽度であり、NE, A II, PMAによる肥大細胞ではcontrolと比し、明かなbFGF、TGFβ1の発現の増加を示した。内因性bFGFによる肥大反応ではTGFβ1の発現の増加を示した。特に細胞質内に顆粒状のTGFβ1染色が増加すると共に核周囲の染色性の増強を認めた。western blottingにてもbFGF、TGFβ1は各刺激物質投与により発現の増強を認めた。細胞外基質であるLM、FNはcontrolにおいて胞体および細胞周囲に染色され、NE, PMA, bFGF投与によりその染色性が増強した。INではLM、FNに比しその染色性は弱く、controlではほとんど染色されなかった。しかしNE, PMA刺激により細胞周囲に強く染色性を示した。【考察】培養心筋での心筋細胞肥大にはbFGFのみならずTGFβ1の発現増強を認めた。このTGFβ1の発現増強は内因性bFGFで刺激した肥大細胞にも認められ、心肥大に伴う2次的な作用であると考えられた。さらにこれらの肥大細胞では細胞外基質であるLM、FN、INの発現増強も認められた。各肥大刺激による細胞形態は異なり、肥大様式の相違がこれらの細胞外基質の発現を規定しているものであると推測した。またTGFβ1は細胞外基質の強力な促進因子であり、細胞外基質の増強はTGFβ1の産生により惹起されたものと推測された。

Report

(1 results)
  • 1995 Annual Research Report
  • Research Products

    (2 results)

All Other

All Publications (2 results)

  • [Publications] 中田真詩: "内皮由来血管作動物質" 現代医療. 27. 47-53 (1995)

    • Related Report
      1995 Annual Research Report
  • [Publications] Hidehiro Matsuoka: "Chronic L-arginine administration attenuates cardiac hypertrophy in spontaneously hypertensive rat." Hypertension. 27. 14-18 (1996)

    • Related Report
      1995 Annual Research Report

URL: 

Published: 1995-04-01   Modified: 2016-04-21  

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