川崎病疾患における好中球活性酸素生成亢進症の解析

Research Project

Project/Area Number	07670926
Research Category	Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
Allocation Type	Single-year Grants
Research Field	Pediatrics
Research Institution	National Research Institute for Child Health and Development
Principal Investigator	綱脇祥子国立小児医療研究センター, 炎症, 研究員 (00211384)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	吉田ルシア幸子国立小児医療研究センター, 炎症, 科学技術庁特別研究員倉辻忠俊国立小児医療研究センター, 炎症, 室長 (60051728)
Project Period (FY)	1995 – 1996
Project Status	Completed (Fiscal Year 1995)
Budget Amount *help	¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000) Fiscal Year 1995: ¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Keywords	活性酸素 / NADPHオキシダーゼ / 慢性肉芽腫症 / サイトゾル因子 / p40 / p67
Research Abstract	活性酸素生成酵素(NADPH oxidase system)は、細胞膜因子(cytochromeb558のαおよびβサブユニット)とサイトゾル因子(p47,p67,rac p21)から成る複合酵素系である。我々は、p67と一緒に免疫沈降されるラベルバンドとしてp40を発見した。しかし、このp40が実際にNADPHoxidase systemに関与しているか不明であった。そこで、この逆が成立するか確認するため、常道に従ってp40のC末端に対する抗体を調製して免疫沈降を行い、イムノブロット法で直接確認した。興味深いことに、抗p40C抗体は、p40を沈降させるがp67を沈降させる事は出来なかった。これに反し、N末端に対する抗体は、p40と共にp67を沈降させた。つまり、p40はそのC末端を介してp67と複合体を形成している事が明らかになった。さらに、抗p40N抗体と異なり、複合体を解離させる抗p40C抗体は、O_2生成活性を抑制した。以上の結果は、p40が実際にNADPH oxidase systemに関与している事を機能レベルで初めて示したものである。