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ヒトVHL癌抑制遺伝子産物に結合する細胞性蛋白質の同定と単離

Research Project

Project/Area Number 07770172
Research Category

Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Experimental pathology
Research InstitutionJapanese Foundation For Cancer Research

Principal Investigator

土屋 晴生  財団法人癌研究會, 癌研究所・実験病理部, 研究員 (80260074)

Project Period (FY) 1995
Project Status Completed (Fiscal Year 1995)
Budget Amount *help
¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
Fiscal Year 1995: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
KeywordsVHL / 癌抑制遺伝子 / 結合蛋白 / 腎癌
Research Abstract

遺伝病であるvon Hippel-Lindau(VHL)病の原因遺伝子は、本症に合併する腎癌のみならず自然発生の腎癌(clear cell type)でも高率にC末端に変異を起こしていることが報告されている。最近アメリカのグループは免疫沈降により、VHL蛋白はelongation factor S-IIIのsubunitであるelonginBおよびCと結合することを報告しVHL蛋白の転写伸長抑制作用を示唆した。一方申請者らは2-hybrid systemを用いてLHVに結合する蛋白を独自にクローニングしelonginCの他に未知の遺伝子(クローンV67)を単離した。クローンV67のコードする蛋白はエピトープタッグシステムを使った免疫沈降にてもVHL蛋白との結合が確認された。また免疫沈降による解析では、C末端の166アミノ酸を欠失したVHL蛋白との結合能を失っていた。すたわちクローンV67のコードする蛋白は、VHL蛋白の領域のうち特に種を超えて保存されている部分に結合することが明らかになった。この領域は先に示したように、腎癌で変異を起こしている。腎癌で種々の変異を起こしたVHL蛋白のうちいくつかについてはelonginとの結合能を失うことが報告されている。しかしVHLの変異体のうちいくつかはelonginとの結合能を失わないことから、VHLとelonginの結合による転写伸長抑制作用のみでは腎癌発生の機序は説明できない。我々はクローンV67のコードする蛋白とVHL蛋白の変異体との結合能を調べ、このクローンV67の腎癌発生における役割を解明していきたい。

Report

(1 results)
  • 1995 Annual Research Report
  • Research Products

    (1 results)

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All Publications (1 results)

  • [Publications] Haruo Tsuchiya: "Presence of potent transcriptional activation domains in the predisposing tuberous sclerosis (Tsc2) gene product of the Eker rat model." Cancer Research. 56. 429-433 (1996)

    • Related Report
      1995 Annual Research Report

URL: 

Published: 1995-04-01   Modified: 2016-04-21  

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