| Project/Area Number |
07770877
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Hematology
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| Research Institution | Jichi Medical University |
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Principal Investigator |
清水 律子 自治医科大学, 医学部, 助手 (40226262)
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| Project Period (FY) |
1995
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1995)
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| Budget Amount *help |
¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
Fiscal Year 1995: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
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| Keywords | エリスロポエチン受容体 / アポトーシス / c Jun / Ba / F3 / UT-7 |
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| Research Abstract |
エリスロポエチン受容体(EpoR)には完全長型(EpoR-F)と細胞内領域欠損型(EpoR-T)が存在し、赤血球分化に伴ってEpoR-TからEpoR-Fへと遺伝子レベルでのswitchingが起こる。さらにEpoR-Tが存在する細胞ではエリスロポエチン(Epo)存在下でも細胞のアポトーシスを阻止できないことが知られている。その分子機構は未だ明らかにされていないが、我々はEpoR-F・EpoR-Tをともに有するBa/F3-FT細胞ではEpo添加時にc-jun遺伝子が誘導されずアポトーシスを阻止できないこと、このBa/F3-FT細胞にc-jun遺伝子を導入し恒常的にc-Junを発現させたところ、Epo添加でアポトーシスを阻止できるようになったことより、EpoRを介したアポトーシス抑制にc-Junが重要な役割を担っていることを明らかにした。さらにこのEpoR-Tを発現させることによるアポトーシス抑制機構の破綻は、ヒト細胞株(UT-7)においても同様に観察され、かつEpoR-T/EpoR-F比が大きいほどアポトーシスを阻止しにくいことが分かった。すなわちこのEpoRを介したアポトーシス抑制シグナル伝達機構が、2種類のEpoR発現比により制御されている可能性を明らかにした。
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