| Project/Area Number |
07771117
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Cerebral neurosurgery
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| Research Institution | Keio University |
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Principal Investigator |
池田 圭朗 慶應義塾大学, 医学部, 助手 (10222879)
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| Project Period (FY) |
1995
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1995)
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| Budget Amount *help |
¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
Fiscal Year 1995: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
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| Keywords | ドレブリン / ビンキュリン / ストレスファイバー / 接着斑 |
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| Research Abstract |
ドレブリンを発現していないマウス線維芽細胞株のL細胞にドレブリンA cDNAを導入して強制発現させ、アクチン線維形態および接着斑の変化を観察した。そのドレブリンA発現細胞にアクチンの脱重合剤サイトカラシンDとチュブリンの脱重合剤コルセミドを作用させて接着斑の変化を観察すると共に、細胞基質間接着の変化を定性的、定量的に解析した。対照L細胞のストレスファイバーとは異なり、ドレブリンA発現L細胞では湾曲し交錯したアクチン線維束、あるいは網目状のアクチン線維の形成が認められた。ビンキュリン染色で接着斑様構造物の存在が確認されたので、これらのアクチン線維はストレスファイバーの形態が変化したものであることが示唆された。ドレブリンA発現の増加にともなってビンキュリンの存在量が増加し、接着斑に多く局在することも明らかとなったので、このアクチン線維形態の変化はドレブリンAのアクチン線維への直接作用だけでなく、ビンキュリンを介して接着斑を変化させた間接作用にも起因すると考えられた。対照L細胞が低濃度サイトカラシンDとコルセミド添加時には球形化し、高濃度サイトカラシンD添加時にはretraction processを形成したのに対し、ドレブリンA発現L細胞はいずれの場合も偏平化しながら小突起を維持した。このとき、ドレブリンAの発現の有無にかかわらず両細胞においてアクチン線維と微小管は同様に破壊された。しかし,対照L細胞ではビンキュリン染色で接着斑が確認できなくなったのに対し、ドレブリンA発現L細胞では接着斑様構造物が維持され、この構造物によって基質接着性が保持されていると考えられた。定量的に、サイトカラシンD存在下でドレブリンA発現L細胞の基質への接着能はコントロールL細胞に比べ、有意に高かった。ドレブリンAがストレスファイバーを失った培養細胞の基質接着性を強化している可能性が示唆された。
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