| Project/Area Number |
07808070
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Functional biochemistry
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| Research Institution | University of Shizuoka |
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Principal Investigator |
祐田 泰延 静岡県立大学, 薬学部, 教授 (50046265)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
辻 祥太郎 静岡県立大学, 薬学部, 助手 (30285192)
原田 均 静岡県立大学, 薬学部, 講師 (30208681)
高木 邦明 静岡県立大学, 薬学部, 助教授 (00187931)
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| Project Period (FY) |
1995 – 1998
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1997)
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| Budget Amount *help |
¥2,200,000 (Direct Cost: ¥2,200,000)
Fiscal Year 1997: ¥700,000 (Direct Cost: ¥700,000)
Fiscal Year 1996: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
Fiscal Year 1995: ¥700,000 (Direct Cost: ¥700,000)
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| Keywords | Na / グルコース共輸送体 / 腎上皮細胞 / 基底膜 / 頂端膜 / Na^+ / グルコース共輸送 / 側基底膜(basolateral membrane) / 頂端膜(apical membrane) |
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| Research Abstract |
腎臓における糖の再吸収は、ヒトを含め生物の重要なエネルギー調節機構であり、生命維持にとって重要である。本年度は、1)昨年度においてクローニングしたラットSGLT 1を用いて、その発現調節機構について、アンギオテンシン/アルドステロン系との関連性を検討した。また、2)ラットSGLT 2のクローニングを行うとともに、3)イヌ腎上皮細胞(MDCK)糖輸送系並びにその輸送系における細胞骨格成分の役割について、ミオシン軽鎖との関わりについて検討した。
SGLT 1のアンギオテンシンによりDown regulationされ、それはmRNA量の発現を介した調節ではなく、AT1受容体を介した調節によるものであること明かとした。また、SGLT2には、複数のサブタイプが存在することを見い出した。
さらに、イヌ腎上皮細胞(MDCK)の糖輸送に対するNOの影響は、糖取り込み実験により検討し、頂端膜側からのグルコースを有意に抑制したが、側基底膜側からのそれを抑制しなかったことから、SGLTを介した糖輸送をNOは抑制的に働くことを明かにした。また、ミオシン軽鎖キナーゼ阻害剤のWortmanninにより抑制されることを明かにした。
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