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植物ホメオドメイン蛋白質を中心とした転写制御ネットワーク

Research Project

Project/Area Number 08640826
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeSingle-year Grants
Section一般
Research Field 植物生理
Research InstitutionKyoto University

Principal Investigator

青山 卓史  京都大学, 化学研究所, 助教授 (80202498)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 岡 穆宏  京都大学, 化学研究所, 教授 (10093212)
Project Period (FY) 1996
Project Status Completed (Fiscal Year 1996)
Budget Amount *help
¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
Fiscal Year 1996: ¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
KeywordsAthb-1 / Athb-2 / シロイヌナズナ / 形質転換植物 / グルココルチコイド / 転写誘導 / 環境刺激応答 / 標的遺伝子
Research Abstract

シロイヌナズナのホメオドメイン・タンパク質Athb-1、Athb-2、Athb-9およびAthb-10について、それらの転写活性化能が人為的に誘導できる改変遺伝子(HDZip1-VG、HDZip2-VG、HDZip9-VGおよびHDZip10-VG)を作成し、形質転換シロイヌナズナ内で誘導実験を行い、それぞれのAthb転写因子の植物形態形成過程における関与を解析した。HDZip-VGを有する形質転換体では、子葉および葉の短軸方向における伸長阻害、暗所における子葉および葉の展開などの誘導がみられ、Athb-1の葉の形態形成における関与が示唆された。また、成熟個体においては黄化の促進が誘導されたことから、エチレンなどのシグナル伝達系にも係わっている可能性が考えられる。HDZip2-VGを有する形質転換体では、明所、暗所ともに胚軸の伸長阻害および水平方向への肥大成長が誘導された。この肥大成長はオーキシン、ジベリン、ブラシノライドなどの植物ホルモンの添加によって回復することはなかった。Athb-2を35Sプロモータにより強制発現させた形質転換体では胚軸の伸長が促進されること、およびHDZip2-VGは誘導時において強い転写因子として働くと考えられることから、Athb-2そのものは負の転写因子である可能性が示唆された。HDZip9-VGを有する形質転換体では誘導時において根の伸長阻害が特異的に見られた。HDZip10-VGに関しては現在のところ形態的な変化は誘導されていない。これらの形質転換体を用いてそれぞれのAthb転写因子の標的遺伝子を検索中である。

Report

(1 results)
  • 1996 Annual Research Report
  • Research Products

    (3 results)

All Other

All Publications (3 results)

  • [Publications] Nevalainen et al.: "Characterization of novel calmodulin-binding peptides with distinct inhibitory effects on calmodulin-dependent enzymes." Biochemical Journal. 321・1. 107-115 (1997)

    • Related Report
      1996 Annual Research Report
  • [Publications] Aoyama and Chua: "A glucocorticoid-mediated transcriptional induction system in transgenic plants." Plant Journal. 11・3(掲載予定). (1997)

    • Related Report
      1996 Annual Research Report
  • [Publications] 青山卓史: "高等植物におけるグルココルチコイド転写誘導系." 蛋白質 核酸 酵素. 41・16. 2559-2563 (1996)

    • Related Report
      1996 Annual Research Report

URL: 

Published: 1996-04-01   Modified: 2016-04-21  

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