| Research Abstract |
(目的)我々は,ブリ養殖場でみられる外観的に体色の黄化を特徴とする黄疸症(高ビリルビン血症)の病魚について,魚体内の脂質過酸化が著しく進行していたことから,その発現に活性酸素が強く関与していると示唆してきた。しかし,それについて不明な点が多い。今回,健康なブリについて,細菌性溶血性黄疸を引き起こすと知られている細菌攻撃を用い,血漿ビリルビン含量に併せて肝臓脂質のフォスファチジルコリンヒドロペルオキシド(PCOOH)の蓄積を調べ,黄疸症の発現に対する活性酸素の係わりについて検討した。
(方法)攻撃試験には,養殖場において典型的な黄疸症を呈していたブリから分離された黄疸原因菌株を使用した。この菌株はL-15培地を用い,25℃で10日間培養し,2×106cell/ml濃度として用いた。市販のブリ用EP飼料で30日間飼育された平均体重1.4kgのブリを供試魚とし,黄疸原因菌による攻撃試験を行った。原因菌を接種後,9日間飼育し,血漿ビリルビンをELISA法で,肝臓PCOOHを化学発光-HPLC法で,それぞれ測定した。
(結果)細菌による攻撃試験の結果,これまでの報告と同様に,赤血球の破壊,生体内脂質過酸化の進行に併せて高ビリルビン血症がみられ,ブリに黄疸症が認められた。菌接種6日,9日後のそれぞれの肝臓PCOOH含量は,対照区と比較し有意に増加した。これに対し,肝臓α-トコフェロール含量は,逆に有意に減少した。すなわち,黄疸症を呈したブリの肝臓では活性酸素が増加していると判断された。魚類においても酸化ストレス時にビリルビン合成に関与する肝臓へムオキシゲナーゼの誘導化が知られている。したがって,養殖ブリの黄疸症の発現機構については,まず,黄疸原因菌による赤血球破壊が起こり,ついでそれに伴い大量に発生した活性酸素により肝臓へムオキシゲナーゼが誘導化され,その結果,ビリルビン合成が促進され,高ビリルビン血症となったのではないかと推測された。つまり,ブリの黄疸症の発現に,活性酸素の強い係わりがあると結論された。
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