マウスB細胞表面分子RP105のリガンドの検索及びシグナル伝達機構の解析
| Project/Area Number |
08670370
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
| Allocation Type | Single-year Grants |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Research Field |
Immunology
|
|---|
| Research Institution | 佐賀医科大学 |
|---|
Principal Investigator |
三宅 健介 佐賀医科大学, 医学部, 助教授 (60229812)
|
|---|
| Project Period (FY) |
1996
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1996)
|
| Budget Amount *help |
¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
Fiscal Year 1996: ¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
|
|---|
| Keywords | B細胞 / RP105 / ロイシンリッチリピート |
|---|
| Research Abstract |
RP105に何らかの分子が会合しているという結果を我々は得ており、現在その分子の同定を急いでいる段階である。またRP105の細胞内ドメインに結合する分子をYeast Two Hybrid Systemで検索した結果1個のクローンがとれており、このクローンについての確認も急いでいる。さらにRP105ノックアウトマウスの作製も進めている。リガンドの検索については現在も進めている。これらの結果の他に以下の結果も得ている。
1.RP105と抗原レセプターを介する刺激によるB細胞アポトーシスとの関わり(Yamashita,T.,J.Exp.Med.)RP105を介する刺激で活性化されたB細胞は放射線やステロイドで誘導されるアポトーシスに対して耐性を獲得する。ところが抗原レセプター刺激に対しては逆に増殖が抑制され、アポトーシスが誘導された。興味深いことに抗CD40で活性化されたB細胞では増殖抑制やアポトーシスはみられなかった。抗原によるB細胞アポトーシスには免疫寛容であるいは抗体産生のネガティブフィードバックといった役割が考えられ、RP105がこれに関わっている可能性が考えられる。
2.ヒトRP105の遺伝子クローニング及びヒト、マウスRP105遺伝子(LY64,Ly64)の染色体マッピング(Miura,Y.,Genomics)
ヒトのRP105ホモローグ遺伝子を単離し、マウス、ヒトの染色体上での遺伝子の位置を決めた(京都府立医大稲沢譲治先生)、米国国立ガン研究所Nancy A.Jenkins博士との共同研究)。それぞれ5q12,13番distal regionと互いにsyntenicな領域に位置しており、locusの名前はそれぞれLy64,Ly64と決まった。
|
Report
(1 results)
Research Products
(5 results)
