Project/Area Number |
08670747
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Circulatory organs internal medicine
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Research Institution | Asahikawa Medical College |
Principal Investigator |
箭原 修 旭川医大, 医学部, 講師 (20133845)
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Project Period (FY) |
1996 – 1997
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 1997)
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Budget Amount *help |
¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Fiscal Year 1997: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
Fiscal Year 1996: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
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Keywords | 心筋構成蛋白 / 細胞接着因子 / 介在板 / 細胞接着装置 |
Research Abstract |
本年度は心筋構成蛋白の定量として南らの方法により、心筋梗塞後では肥大を伴う非心筋梗塞部にdesminの増加が認められた。とくにdesminなかで脱リン酸化formが増加しており、これはdesmin重合の促進を明らかにした。心筋肥大にはdesminを増加させることでこの肥大に適応しているものと思われた。これを用いると心筋構成蛋白の定量が可能となり、冠動脈微小塞栓再灌流時の亜急性心筋障害の時期についての検討ならびに構成蛋白の測定を来年施行の予定である。 心筋組織における細胞接着因子としてCaイオン依存性N-cadherinとCaイオン非依存性N-CAMがあるが、免疫組織化学的検討では主としてN-CANでなくN-cadherinが介在板に強く認められた。一方細胞骨格蛋白である中間系フィラメントのvimentinやdesminがある。心筋組織ではdesminが主体で、desminはZ帯だけなく介在板にも存在している。介在板の微細構造はadherens junctionとdesmosomeに分けられ、とくに我々のの免疫電子顕微鏡学的検討ではadherens junctionはcadherinが強く発現が認められ、desmosomeではdesminが強く発現が認められた。adherens junctionは心筋細胞を統合し、心筋組織としての形態を維持し、desmosomeでは個々の心筋細胞自体の形態を維持しているものと考えた。 また電子顕微鏡では、介在板の加齢による変化はinterdigitationの切れ込みが深くなりこれは心筋の負荷に対する適応の重要な点と思われた。
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