| Project/Area Number |
08671267
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Hematology
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| Research Institution | National Research Institute for Child Health and Development |
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Principal Investigator |
水谷 修紀 国立小児病院, 国立小児医療研究センター・ウィルス研究室, 室長 (60126175)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
浅田 穣 国立小児病院, 小児医療研究センター・ウィルス研究室, 重点研究IBe第1員
佐藤 雄也 国立小児病院, 小児医療研究センター・ウィルス研究室, レジデント
高木 正念 国立小児病院, 小児医療研究センター・ウィルス研究室, レジデント
岩田 敏 国立小児病院, 小児医療研究センター・ウィルス研究室, 科技庁特別研究員
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| Project Period (FY) |
1996
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1996)
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| Budget Amount *help |
¥2,200,000 (Direct Cost: ¥2,200,000)
Fiscal Year 1996: ¥2,200,000 (Direct Cost: ¥2,200,000)
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| Keywords | DNAダメ-ジ / P53 / 細胞周期 / 白血病 / P21 / cyclin / CDK / c-myc |
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| Research Abstract |
19株の白血病細胞株におけるp53遺伝子の変異解析の結果、いくつかの株においてp53遺伝子変異が発見できないことから、これらの細胞株におけるp53パスウエイがどのように制御されているのかをDNAダメ-ジに対する細胞周期の制御機構を指標に解析した。その結果大多数の株でp53変異がなくても細胞周期制御機構が障害されていることを見いだした。これらの細胞株における細胞周期制御障害の内容について解析した結果以下のようなことが明らかになった。
DNAダメ-ジに対するp21の転写制御はおおむね正常である。Cyclin E値は極端に低い。CDK2は非リン酸化型が多い。Cyclin E/CDK2のhiston H1 kinase activityは低値である。Rb結合型E2Fは正常細胞と同程度認められる。c-mycの発現がこれらの細胞株では一様に昂進している。これらの所見は何らかの原因によるc-mycの高発現がp53変異と同様の細胞周期制御の破綻を導いている可能性を示唆している。
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