| Budget Amount *help |
¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
Fiscal Year 1996: ¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
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| Research Abstract |
細胞の癌化には癌原遺伝子や癌抑制遺伝子の変異が関与し,癌抑制遺伝子の一つであるp53の変異は多くの癌で認められている.癌化が生じるとアポトーシスが抑制され,細胞の不死化が生じる.p53の発現とアポトーシスの関連を明らかにするために扁平上皮癌,多形性腺腫,嚢胞および歯肉の各上皮細胞におけるp53の発現を免疫組織化学的に,そしてアポトーシスの発現をterminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) nick end labeling法によりin situで検出した.実験材料として上記組織を用い,ホルマリンで固定後,通法どおりパラフィン切片を作製した.切片にp53モノクローナル抗体を作用させ,LSAB法によってp53の発現を観察した.一方,アポトーシスを検出するために切片にTdTを作用させ,断片化したDNAの3'末端にdigoxigenin標識のdUTPを結合させ,通法どおり断片化DNAを検出した.p53の発現は多形性腺腫,嚢胞,歯肉の各上皮細胞にはほとんどみられなかった.しかし,扁平上皮癌では,p53の発現は高分化型においてみられない症例はあったが,中・低分化型ではすべて認められた.また,浸潤様式がGrade3ないし4Cや4Dにはp53の発現がよくみられた.アポトーシスは多形性腺腫の細胞,嚢胞壁上皮細胞,歯肉上皮細胞には比較的多くみられたが,扁平上皮癌では,その数は極めて少なかった。扁平上皮癌ではp53の発現は強いけれども,アポトーシスはゼロではなく少しみられた.その数は高分化型に多い傾向が認められた.今後,症例を増やし詳細に検討する予定である.
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