| Project/Area Number |
08771249
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Urology
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
鈴木 誠 東京大学, 医学部・附属病院(分), 助手 (00179251)
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| Project Period (FY) |
1996
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1996)
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| Budget Amount *help |
¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
Fiscal Year 1996: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
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| Keywords | CDK / 細胞周期 / サイクリン / FCM / 核蛋白 |
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| Research Abstract |
3種類の非同期化ヒト前立腺癌培養細胞株にbutyrolactone I(以下BL)を作用させ、DNAプロイディ分析による細胞周期解析および二重蛍光測定法による細胞周期特異的な各種cyclinの発現レベルの解析を行った。各種細胞株に共通の変化および細胞株間の反応の相違について検討し、BLによって生じる変化の機序について考察を行い、新たな知見を得ることを目的とした。結果として、
(1)ヒト前立腺癌培養細胞株の検討では、BLの作用により著明なG2/M期の上昇、及び第三ピークの出現が見られた。
(2)cyclin DのサブタイプはD2が手術検体において、有意に高率に発現していた。
(3)G2/M期に特異的なcyclin B1の発現を認めた。
BLにより、多核細胞や巨核細胞及びcyclin Bが誘導されたという報告はない。これまでにprotein kinase inhibitorであるstaurosporineのanalogueであるK-252aにより、4C以上の核DNAが誘導されたという報告がある。K-252aはprotein kinaseの中でPKC・A kinase・MAP kinase・Cdc2 kinaseを同程度阻害するため4C以上の核DNAの誘発がどのprotein kinaseの阻害に起因するか不明であった。それに対し、BLはCDK selective inhibitorであるので、本研究により4C以上の核DNAの誘導はprotein kinaseの中でCDKを阻害したためであるということが強く示唆された。
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