エストロゲンによる卵管特異糖蛋白質発現制御機構の解明
| Project/Area Number |
08771304
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Obstetrics and gynecology
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| Research Institution | Yamagata University |
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Principal Investigator |
小宮 ひろみ 山形大学, 医学部, 助手 (10272072)
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| Project Period (FY) |
1996
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1996)
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| Budget Amount *help |
¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
Fiscal Year 1996: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
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| Keywords | 卵管特異的糖蛋白質 / 受精 / in situ hybridization / 性ステロイド |
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| Research Abstract |
近年、種々の哺乳動物で卵管特異的糖蛋白質(OGP)の存在が報告されており、受精・初期胚発生に関与することが示唆されているが、真の生物学的活性は未だ不明である。我々は性周期が4日と安定で生殖生物学的知見の豊富なハムスターをモデルとして解析を進めている。OGPは家畜・霊長類などの完全性周期を持つ大動物では性ステロイド依存性に分泌されることが糖蛋白質レベルで報告されている。本研究では性ステロイド、特にエストロゲンがハムスター0GP(HOGP)遺伝子発現に与える影響をin situ hybridization法を用いて明確化しさらにその制御機構を解明することを目的とした。まず、性周期について検討したところ卵管膨大部では発情期に最も強くHOGP mRNAが認められ発情休止期で最も減弱していた。卵管峡部には明らかな変化を認めなかった。個体発生では生後14日から発現し性成熟とともに増強し、加齢とともに減弱した。また妊娠中にも発現しており分娩後HOGP mRNAは減弱した。両側卵巣摘出、又はGn RHアナログ投与によりエストロゲンを抑制したところ発現は減弱し、それに対しエストロゲンを負荷したところ発現は誘導された。以上より種々の性ステロイド環境によりHOGP mRNAの発現様式が変化し、特にエストロゲンはその遺伝子発現に関与していることが明らかになった。現在、我々は発現制御機構解明のためcDNA上、相同性の高いマウスをモデルとしてプロモーター領域の解析を施行している。また、今後エストロゲンレセプターとの発現相関を検討することにより発現制御機構を明らかにすることが期待される。
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(1 results)
Research Products
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