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発生工学を用いた抗体産生調節の分子機構についての研究

Research Project

Project/Area Number 08839009
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeSingle-year Grants
Section時限
Research Field 免疫の制御機構
Research InstitutionKyoto University

Principal Investigator

若月 芳雄  京都大学, 医学研究科, 講師 (40220826)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 工藤 明  東京工業大学, 生命理工学部, 教授 (70178002)
Project Period (FY) 1996
Project Status Completed (Fiscal Year 1996)
Budget Amount *help
¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
Fiscal Year 1996: ¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
Keywords免疫学 / B細胞分化 / 抗体産生 / トランスジェニックマウス / 転写因子
Research Abstract

これまでの我々の得られたPax-5遺伝子の機能についての知見を確認し、更に、in vivoでのB細胞の機能、特に抗体産生と、細胞増殖についての役割をさぐるため、1、分化段階の異なるB細胞株に、BSAPを強制発現させ、および、B細胞の後期・終末分化において、その生理的発現停止が起きない、2、トランスジェニックマウスを作成した。
1、BSAPの強制発現細胞株
(1)予想どおり、BSAPの発現株は、対照株にくらべて、細胞の増殖を亢進し、抗体の産生を抑制したが、この効果は、形質細胞株よりも、後期B細胞株により、著明に認められた。
(2)形質細胞は生理的には、BSAPを発現しないが、heterologous promotorを用いた我々の実験では、BSAP発現に対し、permissiveであった。
(3)BSAPを発現することにより、終末分化に伴う形質の変化、即ち抗体産生能の獲得、Syndecan-1、Blimp-1の発現、細胞質内Igの産生増加、何れも抑制された。
(4)更に、BSAPの強制発現により、増殖・抗体産生への効果に加えて、後期B細胞の形質細胞そのものへの分化が抑制されることをみつけた。
2、BSAPトランスジェニックマウスの作成
本年度内に、BSAPを発現する、マウスを二系統作成し、そのコロニーを増やし、ヘテロのマウスを得ることができた。一次抗体産生応答はトランスジェニックで、対照群マウスに比較して、低下傾向が認められたが、二次抗体産生応答では、その差が縮小した。現在、更にプロモーター部位を改変した新たなトランスジェニックマウスを作成中である。

Report

(1 results)
  • 1996 Annual Research Report
  • Research Products

    (1 results)

All Other

All Publications (1 results)

  • [Publications] Takashi Usui,Yoshio Wakatsuki,et al.: "Overexpression of B Cell-Specific Activator Protein(BSAP/Pax-5)in a late B Cell is Sufficient to Suppress Differentiation to an Ig High Producer Cell with Plasma Cell Phenotype." Journal of Immunology. (in press). (1997)

    • Related Report
      1996 Annual Research Report

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Published: 1996-04-01   Modified: 2021-12-17  

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