がん進展におけるミッドカインの役割および変異型MKの機能解析
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09254224
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
門松 健治 名古屋大学, 医学部, 助教授 (80204519)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
村松 喬 名古屋大学, 医学部, 教授 (00030891)
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| Project Period (FY) |
1997
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1997)
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| Budget Amount *help |
¥2,500,000 (Direct Cost: ¥2,500,000)
Fiscal Year 1997: ¥2,500,000 (Direct Cost: ¥2,500,000)
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| Keywords | ミッドカイン / トランスグルタミナーゼ / アクチビン / ヘパリン結合性成長因子 / アフリカツメガエル / Smad |
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| Research Abstract |
がん進展におけるミッドカイン(MK)の役割を解析し、本年度は特に、癌進展における変異型MKの重要性の指摘、結合蛋白・2量体形成・アクチビンシグナルとのクロストークによる神経誘導を含むMKの作用機序の解析に成果を得た。以下に具体的成果を概括する。
1.MKはNIH3T3細胞をトランスフォームする。
2.ヒトグリオーマ及び卵巣癌において、正常組織に対して、腫瘍部でMKは高発現する。
3.第3エクソンの欠けた変異型MKがヒト消化器癌で高頻度に発現し、とくにリンパ節転移との強い相関がある。
4.MKはヘパラン硫酸プロテオグリカンに属するシンデカン1、3と結合し、特にシンデカン1の個体発生における発現様式はMKのそれと強い関連がある。
5.MKはトランスグルタミナーゼによって2量体を形成し、それにより線溶系亢進能も上昇する。
6.MKはアクチビンによる中胚葉誘導を阻害し、アクチビン存在下で頭部神経を誘導する。
今後解決すべき課題として、変異型MKの機能の解析、受容体の同定、TGFβスーパーファミリーその他の細胞シグナル伝達機構とMKのシグナリングのクロストークの解明の3点がとくに重要となってきた。
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Report
(1 results)
Research Products
(6 results)
