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細胞周期を制御する特異的ユビキチン経路の解析

Research Project

Project/Area Number 09263218
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

Allocation TypeSingle-year Grants
Research InstitutionNational Institute of Genetics

Principal Investigator

山尾 文明  国立遺伝学研究所, 分子遺伝研究系, 助教授 (10158074)

Project Period (FY) 1997
Project Status Completed (Fiscal Year 1997)
Budget Amount *help
¥2,400,000 (Direct Cost: ¥2,400,000)
Fiscal Year 1997: ¥2,400,000 (Direct Cost: ¥2,400,000)
Keywordsユビキチン / 細胞周期 / サイクリン / 蛋白質分解
Research Abstract

分裂酵母からその本来の酵素機能を指標にユビキチン結合酵素のE2の遺伝子(cDNA)の系統的検索を行った。その結果得られたE2遺伝子の一つであるubcP4はこれまでに見つかっていない新奇なもので細胞増殖に必須であった。そこでこの遺伝子の欠損による表現型を詳細に解析したところ、その発現を抑制すると細胞周期G2期停止と、分裂中期から後期への進行が止まり染色体分離が抑制されることの2点が最終表現型であることがわかった。特に分裂中期での停止の表現型は、M期Cyclin(cdc13遺伝子産物)分解のためのE3複合体(APC:Anaphase Promoting Complex)の構成分子の一つをコードするcut9遺伝子の変異株と非常に酷似した表現型を示し、ubcP4の過剰生産によりcut9変異を抑制した。またUbcP4を枯渇させた細胞中では分裂酵母のM期サイクリンであるCdc13蛋白質が分解されずに安定化することも確かめた。これらのことからubcP4を介したユビキチン経路のターゲットの一つはM期Cyclinであり、ubcP4はサイクリン特異的ユビキチンリガーゼE3としてのAPC(またはCyclosome)と共役的に働いているE2分子と考えられた。ubcP4欠損株では、M期Cyclinと同一のAPCを介した機構で分解されると考えられている分裂中期の染色体対合の維持に必須の蛋白質の分解も抑制されるために表現型としてはM期後期進行ができなくなったと考えられる。

Report

(1 results)
  • 1997 Annual Research Report
  • Research Products

    (4 results)

All Other

All Publications (4 results)

  • [Publications] T.Kishi: "Grr1 functions in the ubiquitin pathway through association with Skp1." Molecular and General Genetics. 印刷中. (1997)

    • Related Report
      1997 Annual Research Report
  • [Publications] T.Nakajima: "Introduction of Ubiquitin-Conjuguting Enzyme Activity for Degradation of Topoisomerase lla during Adenovirus EIA-Induced Apoptosis." Biophys.Biochem.Res.Commun.239. 823-829 (1997)

    • Related Report
      1997 Annual Research Report
  • [Publications] F.Osaka: "A ubiquitin-conjugating enzyme in fission yeast,that is essential for the onset of anaphase in mitosis." Molecular & Cellular Biology. 17. 3388-3397 (1997)

    • Related Report
      1997 Annual Research Report
  • [Publications] H.Ikehata: "Incubation at the nonpermissive temperature induces deficiencies in UV resistance and mutagenesis in mouse mutant cells expressing a temperature-sensitive ubiquitin-activating enzyme(E1)." Molecular & Cellular Biology. 17. 1484-1489 (1997)

    • Related Report
      1997 Annual Research Report

URL: 

Published: 1997-04-01   Modified: 2016-04-21  

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