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チロシンホスファターゼによるSykおよびLynチロシンキナーゼの活性制御機構

Research Project

Project/Area Number 09770079
Research Category

Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field General medical chemistry
Research InstitutionKobe University

Principal Investigator

柳 茂  神戸大学, 医学部, 助手 (60252003)

Project Period (FY) 1997 – 1998
Project Status Completed (Fiscal Year 1998)
Budget Amount *help
¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 1998: ¥700,000 (Direct Cost: ¥700,000)
Fiscal Year 1997: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
Keywordsチロシンフォスファターゼ / CD45 / SHP-1 / チロシンキナーゼ / Syk / Lyn / B cell receptor / Src / チロシンホスファターゼ / SHIP
Research Abstract

我々は血球系、免疫系に発現するチロシンキナーゼSykの機能解析に従事してきた。とくに最近、免疫系の培養細胞から遺伝子相同組換えによる遺伝子ノックアウト法を用いてSykの欠損変異株を樹立し、SykはSrcファミリーチロシンキナーゼと共に免疫担当細胞の増殖、分化、細胞死の早期シグナル伝達に必須分子であることを明らかに出来た。現在、SykおよびSrcファミリーチロシンキナーゼの活性制御機構に密接な関与が予想されるチロシンホスファターゼ群(CD45,SHP-1)との関係が大変注目されている。我々は免疫系の培養細胞よりこれらのチロシンホスファターゼの特異的欠損変異株の樹立に成功しており、SykおよびSrcファミリーチロシンキナーゼとの相互作用を分子レベルで解析した。以下にこれまでの知見を列挙する。
1. CD45欠損細胞ではB cell receptorからの刺激によるSrcファミリーチロシンキナーゼLynの活性化が著しく抑制されており、Lyn欠損細胞と同様のPhenotypeを示した。
2. SHP-1欠損細胞をもちいてKiller cell inhibitory receptor(KIR)からの抑制シグナルにSHP-1が必須の役割をしていることを明らかにした。
今後、さらにこれらの変異株を用いて免疫細胞の増殖、分化、細胞死におけるチロシンキナーゼとチロシンホスファターゼの機能および調節機構を詳細に明らかにしたい。

Report

(2 results)
  • 1998 Annual Research Report
  • 1997 Annual Research Report
  • Research Products

    (3 results)

All Other

All Publications (3 results)

  • [Publications] Ono,M.: "Deletion of SHIP or SHP-1 Reveals Two Distinct Pathways for Inhibitory Signaling." Cell.90. 293-301 (1997)

    • Related Report
      1998 Annual Research Report
  • [Publications] Ono,M.et.al.: "Deletion of SHIP or SHP-1 Reveals Two Distinct Pathways for Inhibitory Signaling." Cell.90. 293-301 (1997)

    • Related Report
      1997 Annual Research Report
  • [Publications] Yoneya,H.et.al.: "Antibodies directed against ZAP-70 cross react with a 66 kDa tyrosine kinase in the rat brain." Biochem.Biophys.Res.Commun.(in press).

    • Related Report
      1997 Annual Research Report

URL: 

Published: 1997-04-01   Modified: 2016-04-21  

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