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敗血症性多臓器不全に対する凝固線溶機能調節の効果

Research Project

Project/Area Number 09770903
Research Category

Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field General surgery
Research InstitutionJuntendo University

Principal Investigator

射場 敏明  順天堂大学, 医学部, 講師 (40193635)

Project Period (FY) 1997 – 1999
Project Status Completed (Fiscal Year 1998)
Budget Amount *help
¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 1998: ¥700,000 (Direct Cost: ¥700,000)
Fiscal Year 1997: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
Keywords敗血症 / 凝固・線溶機能異常 / アンチトロンビンIII / 敗血症性多臓器障害 / 血管内皮 / サイトカイン / 血管作動因子 / 微小循環障害 / アンチトロンビン III / 肝微小循環 / 敗血症性臓器障害
Research Abstract

敗血症はしばしば臓器不全を合併して重症化するが、この成因には凝固線溶異常および血管内皮障害が関与していると考えられている。われわれはまず、この詳細を臨床例において検討した。次に、敗血症性多臓器不全を反映するモデルとして新たにラット微量エンドトキシン持続注入モデルを作製し(日救急医会誌8:103-110,1998)、アンチトロンビンIIIによる凝固機能調節を行って、これによる著明な生存率の改善(17→100%)や臓器保護効果を確認した(日救急医会誌9:45-62,1998)。(以上、奨励研究(A)08770940研究成果)
また、その作用機序として、肝微小循環の観察により、(1)類洞血流量の改善(2)類洞径の拡大(3)好中球の粘着抑制を確認した(日救急医会誌9:579-586,1998)。(以上、奨励研究(A)09770903 H9年度研究成果)
今回の研究では上記の微小循環改善の発現機序を検討した。その結果、アンチトロンビンIII投与により、TNF,IL-4,CINCなどのサイトカインレベルには変動がみられなかったが、プロスタグランジン I2の有意な産生増加が観察された。以上の結果から、アンチトロンビンIIIは敗血症時に血管内皮機能調節によって微小循環を維持し、臓器障害の発生を抑制しているものと考えた。(A)09770903 H10年度研究成果)

Report

(2 results)
  • 1998 Annual Research Report
  • 1997 Annual Research Report
  • Research Products

    (15 results)

All Other

All Publications (15 results)

  • [Publications] Toshiaki Iba: "The role of the endothelium in procoagulant activity in sepsis" Journal of American College of Surgeons. 187・3. 321-329 (1998)

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  • [Publications] 射場敏明: "微量エンドトキシン持続投与ラットにおけるアンチトロンビンIIIの臓器障害予防効果" 日本救急医学会雑誌. 9・2. 45-52 (1998)

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  • [Publications] 射場敏明: "敗血症におけるプロテインC活性の変動" 日本救急医学会雑誌. 9・7. 294-300 (1998)

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  • [Publications] 百瀬文教: "エンドトキシン投与ラットの肝微小循環障害に対するアンチトロンビンIII投与療法の効果" 日本救急医学会雑誌. 9・11. 579-586 (1998)

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  • [Publications] 射場敏明: "エンドトキシン投与ラットにおけるアンチトロンビンIIIのサイトカイン産生に及ぼす影響" 日本救急医学会雑誌. 掲載予定. (1999)

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  • [Publications] 射場敏明: "エンドトキシン投与ラットにおけるアンチトロンビンIII大量投与後の血中prostaglandin I_2およびendothelin 1レベルの変化" 日本救急医学会雑誌. 掲載予定. (1999)

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  • [Publications] 射場敏明: "SIRS,MODS,敗血症性DICにおける血中tissue factor及びtissue factor pathway inhibitorレベルの変動" 日本救急医学会雑誌. 8・12. 650-658 (1997)

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  • [Publications] 射場敏明: "DIC及び多臓器不全を合併したSIRS症例に対するアンチトロンビンIIIの治療効果" 新薬と臨床. 46・9. 75-79 (1997)

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  • [Publications] 射場敏明: "敗血症性臓器障害における凝固線溶機能変化と血管内皮機能異常の関与-特にメディエータとしてのトロンビンの重要性について" Biomedical Perspectives. 6・2. 204-212 (1997)

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  • [Publications] 射場敏明: "敗血症性臓器障害における可溶性ICAM-1レベルの変動" 日本救急医学会雑誌. 8・4. 161-167 (1997)

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  • [Publications] 射場敏明: "敗血症性播種性血管凝固及び臓器障害モデルとしてのラットエンドトキシン投与モデルの評価" 日本救急医学会雑誌. 8・3. 103-110 (1997)

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  • [Publications] 射場敏明: "ARDSと凝固線溶系" 化学療法の領域. 14・1. 28-32 (1998)

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  • [Publications] 射場敏明: "微量エンドトキシン持続投与ラットにおけるアンチトロンビンIIIの臓器障害予防効果" 日本救急医学会雑誌. (掲載予定). (1998)

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  • [Publications] 射場敏明: "敗血症及び重症敗血症における活性化プロテインCの変動" 日本救急医学会雑誌. (掲載予定). (1998)

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  • [Publications] 射場敏明: "敗血症性臓器障害における凝固線溶機能変化とメディエータとしてのトロンビンの関与" 侵襲と免疫. (掲載予定). (1998)

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Published: 1997-04-01   Modified: 2016-04-21  

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