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Trk導入髄芽腫細胞株のNGF誘導細胞死モデルにおけるapoptosis機構解明

Research Project

Project/Area Number 09771064
Research Category

Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Cerebral neurosurgery
Research InstitutionTokyo Women's Medical University

Principal Investigator

村垣 善浩  東京女子医科大学, 医学部, 助手 (70210028)

Project Period (FY) 1997 – 1998
Project Status Completed (Fiscal Year 1998)
Budget Amount *help
¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Fiscal Year 1998: ¥700,000 (Direct Cost: ¥700,000)
Fiscal Year 1997: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,300,000)
Keywordsアポトーシス / 分化 / 神経成長因子 / 髄芽腫 / Trk / p75 / シグナル伝達
Research Abstract

これまでの研究で、髄芽腫細胞株のD283に神経成長因子(NGF)の受容体であるTrkを遺伝子導入したD283trkが、NGFにより細胞死(アポトーシス)を起こすことを示してきた。今回その再現性をみるため、同一患者から得られたD425(原発巣)とD458(播種した細胞から)細胞株に同様にtrkA mRNAを導入した。この高発現細胞(D425trk,D458trk)にNGFを添加すると、D425trkはD283trkと同様短期間でapoptosisが誘導されたが、D458trkは長期間のNGFの添加により、分化が誘導されることを示した。このD425trkとD458trkの分子機構の違いを時系列で詳しく検討した。Northen blottingを用い、NGF添加前と12時間、24時間、72時間後のD425,D425trk,D458,D458trk細胞のRNAで比較した。NGF添加12時間後でtrk細胞はすでにtrkAをupregulateしており、時間経過とともにその発現量を増していた。また他のNGF receptorであるp75NGFRはD458trkにおいて72時間後に発現してきたが、他の細胞には発現していなかった。またp75NGFR蛋白の発現は免疫染色で見たところ、一週間後にはっきり発現が認められた。今回の実験により、各細胞間での発現の違いだけでなく、時間経過でtrkA,p75NGFRの発現のパターンを示すことができた。

Report

(2 results)
  • 1998 Annual Research Report
  • 1997 Annual Research Report
  • Research Products

    (2 results)

All Other

All Publications (2 results)

  • [Publications] 村垣善浩.久保長生 堀智勝: "Photon Radiosurgery system" 脳神経外科の最先端. (1999)

    • Related Report
      1998 Annual Research Report
  • [Publications] 村垣善浩, その他3名: "TrkA受容体を発現させた同一患者由来髄芽腫細胞株が、神経成長因子により分化と細胞死を示した。" 第6回日本脳腫瘍カンファレンス抄録集. 65 (1997)

    • Related Report
      1997 Annual Research Report

URL: 

Published: 1997-04-01   Modified: 2016-04-21  

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