虚血による前庭神経核ニューロン障害の発症メカニズムの解明-グルタミン酸サブタイプの役割-
| Project/Area Number |
09771370
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Otorhinolaryngology
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| Research Institution | Nara Medical University |
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Principal Investigator |
山中 敏彰 奈良県立医科大学, 医学部, 助手 (90271204)
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| Project Period (FY) |
1997 – 1998
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1998)
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| Budget Amount *help |
¥2,300,000 (Direct Cost: ¥2,300,000)
Fiscal Year 1998: ¥500,000 (Direct Cost: ¥500,000)
Fiscal Year 1997: ¥1,800,000 (Direct Cost: ¥1,800,000)
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| Keywords | 前庭神経核 / 低酸素 / グルタミン酸 / 電気生理学 / めまい / 椎骨脳底動脈循環障害 / 微小電気泳動法 / マイクロダイアリーシス / カルシウム |
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| Research Abstract |
[目的]椎骨脳底動脈系の虚血の際に生じる前庭神経核ニューロン障害の発症メカニズムを解明するために、低酸素による前庭神経核ニューロン障害に対するグルタミン酸の役割についてinvivoで電気生理学的に検討した。
[方法]α-chloraloseで麻酔したネコを用い、7極微小ガラス管を接着した銀製微小電極を前庭神経内側核(MVN)に刺入した。振子様回転刺激に応じるMVNニューロンを同定し、自発性単一ニューロン活動および刺激にて誘発されるニューロン発火を細胞外に記録した。微小ガラス管には非選択的グルタミン酸レセプター拮抗薬であるGDEE,nonNMDA型およびNMDA型レーセプターの特異的拮抗薬であるDNQXおよびAPVをそれぞれ充填し微小電気泳動法により記録ニューロン近傍に投与した。5%O_2+95%N_2の低酸素混合ガスを5分間吸入させた時のMVNニューロン活動の反応およびその反応に対するGDEE,DNQXおよびAPVの影響について検討した。
[結果]低酸素吸入時、MVNニューロンの自発発火は急速に一過性に増加し,その後徐々に減少しながら約2分後に消失した。吸入中止後には発火は徐々に増加し約10分後に吸入前値まで回復した。GDEEおよびDNOXを電気泳動的に投与しておくとこの一過性の脱分極は抑制され,発火の低下および消失は遅れて生じた。一方,APVの投与では,発火の反応は著明な影響を受けず,GDEEやDNQXと同様の効果は認められなかった。
[結論]nonNMDA型グルタミン酸レセプター拮抗薬が前庭神経核ニューロンの低酸素性脱分極を抑制したことから,グルタミン酸、とくにnonNMDA型が、椎骨脳底動脈循環障害によるめまい,平衡障害の発症に重要な役割を演じていると考えられる。
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Report
(2 results)
Research Products
(12 results)
