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損傷脊髄機能再建の為の分子基盤の解明

Research Project

Project/Area Number 09877288
Research Category

Grant-in-Aid for Exploratory Research

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Orthopaedic surgery
Research InstitutionOsaka University

Principal Investigator

和田 英路 (1998)  大阪大学, 医学部, 助手 (40273643)

金澤 淳則 (1997)  大阪大学, 医学部・附属病院, 助手 (20283814)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 野口 光一  兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10212127)
米延 策雄  大阪大学, 医学部, 助教授 (50127320)
木山 博資  旭川医科大学, 医学部, 教授 (00192021)
和田 英路  大阪大学, 医学部, 助手 (40273643)
Project Period (FY) 1997 – 1998
Project Status Completed (Fiscal Year 1998)
Budget Amount *help
¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
Fiscal Year 1998: ¥500,000 (Direct Cost: ¥500,000)
Fiscal Year 1997: ¥1,600,000 (Direct Cost: ¥1,600,000)
Keywords転写因子 / in situ ハイブリダイゼイション法 / 免疫組織化学 / 末梢神経損傷 / 脊髄損傷 / 神経再生 / ATF-3 / in situハイブリダイゼイション法 / 神経成長因子 / 運動神経
Research Abstract

今年度はATF/CREB familyの一員である転写囚子activating transcription factor3(以下ATF-3)の神経損傷後の発現をラットの坐骨神経損傷モデルを用いて検討した。ATF-3はストレスによって誘導される転写因子のひとつで現在までに肝臓、心臓、腎臓などでストレス後発現が誘導される事が報告されているが、神経系における発現、機能は明らかにされていない。
今年度我々は、in situハイブリダイゼイション法及び免疫組織化学法を用いて、坐骨神経切断後のATF-3の発現動態を脊髄と後根神経節において検討した。ATF-3は正常では脊髄と後根神経節ともにに発現は認められなかったが、切断後損傷された脊髄前角の運動神経細胞と後根神経節の知覚神経細胞に劇的に発現が誘導される事が明らかとなった。この発現動態からATF-3は損傷神経細胞の生存、再生に重要な役割を果たしている事が示唆された。
この研究成果は、第21回日本神経科学大会及び28th Annual Meeting Society for Neuroscienceにおいて発表をおこない、現在雑誌論文へ投稿準備中である。
また、赤核脊髄路損傷モデルにおいてもATF-3の発現動態の解析をおこなっており、in situハイブリダイゼイション法によって赤核神経細胞でも正常時は発現は認められないが、損傷後発現が誘導される事が明らかとなった。

Report

(2 results)
  • 1998 Annual Research Report
  • 1997 Annual Research Report

URL: 

Published: 1997-04-01   Modified: 2016-04-21  

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