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DNA修復におけるRad51とp53遺伝子の役割

Research Project

Project/Area Number 10151228
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research InstitutionOsaka City University

Principal Investigator

森田 隆  大阪市立大学, 医学部, 教授 (70150349)

Project Period (FY) 1998
Project Status Completed (Fiscal Year 1998)
Budget Amount *help
¥2,300,000 (Direct Cost: ¥2,300,000)
Fiscal Year 1998: ¥2,300,000 (Direct Cost: ¥2,300,000)
Keywords相同組換え / p53 / Rad51 / Dmcl / 細胞周期チェックポイント / アポトーシス / 減数分裂
Research Abstract

本研究の目的は、放射線や化学物質によるDNA損傷がもたらす発がん過程において、p53タンパクとDNA二重鎖切断の修復をおこなうRAD51タンパクや減数分裂特異的組換えタンパクDMClタンパクがどのように細胞周期を停止させDNAを修復するか、あるいはアポトーシスを導き、がんの発生を抑制しているかを明らかにすることである。
我々は、Dmcl遺伝子のノックアウトマウスは相同染色体の対合不全のため、減数分裂が停止し、ザイゴテン期の細胞が3-5層に精細管のなかで重層し、それらがアポトーシスを起こすことを明らかにした。精巣のタンパク抽出液をもちいて免疫沈降したところp53タンパクがDMC1タンパクが共沈することが明らかとなった。RAD51タンパクは、精巣では発現しているにもかかわらず共沈しなかった。これらのことから、減数分裂期にp53タンパクはDMClタンパクと結合し通常不活性な状態にあるが、Dmc1遺伝子欠損などのような減数分裂期の染色体の異常が見つかれば、p53が活性化され、速やかにアポトーシスを促進させると考えられる。

Report

(1 results)
  • 1998 Annual Research Report
  • Research Products

    (2 results)

All Other

All Publications (2 results)

  • [Publications] Yoshida,K.et al.: "The Mouse RecA-like Gene,Dmcl is required for homologous chromosome synapsis during meiosis." Mol.Cell. 1. 707-718 (1998)

    • Related Report
      1998 Annual Research Report
  • [Publications] Ohnishi,T.et al.: "In Vitro and in Vivo Potentiation of Radiosensitivity of Malignant Gliomas by Antisense Inhibition of the RAD51 Gene." Biochem.Biophys.Res.Commun.245. 319-324 (1998)

    • Related Report
      1998 Annual Research Report

URL: 

Published: 1998-04-01   Modified: 2016-04-21  

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