| Project/Area Number |
10152217
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
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Principal Investigator |
萩原 正敏 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (10208423)
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| Project Period (FY) |
1998
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1998)
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| Budget Amount *help |
¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Fiscal Year 1998: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
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| Keywords | ATF1 / CREB / E1A / ドミナントネガティブ |
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| Research Abstract |
ATF1ドミナントネガティブ分子(ATF1RL)は野生型CREBとへテロダイマーを形成するがDNAと結合できないのでCREBドミナントネガティブとして作用する分子である。実際、PC12細胞でATF1RLを過剰発現させると、CRE結合能が低下し、PC12細胞のcAMPによる神経突起伸張が抑制された。
そこで今回、E1Aをtransfectしてtransformしたヒト腎由来の293細胞に、ATF1RL発現ベクターを導入して、細胞増殖に対する影響を調べた。その結果、ATF1RLの過剰発現は293細胞の形態にも、増殖能にも影響を与えなかった。ATF1RLはCREBによる転写活性化は抑制できるが、ATF1による活性化には影響がないため、E1Aの下流の増殖制御カスケードはCREBではなく、ATF1によって制御を受けていることを示唆している。
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