| Project/Area Number |
10164210
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
吉田 薫 筑波大学, 基礎医学系, 教授 (50111373)
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| Project Period (FY) |
1998
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1998)
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| Budget Amount *help |
¥1,500,000 (Direct Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 1998: ¥1,500,000 (Direct Cost: ¥1,500,000)
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| Keywords | サッケード / ポーズニューロン / バーストニューロン / 相互抑制 / 細胞内記録 |
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| Research Abstract |
サッケードジェネレー夕を構成する最も重要な神経要素は、バーストニューロンとポーズニューロンであり、いずれも極めて特徴的な発射パタンを示す。前者はサッケードに一致してバースト発射し、その頻度はサッケード速度をコードする。ポーズニューロンは注視時に高い発射活動を示し、バーストニューロンを持続的に抑制しているが、サッケードに一致して活動を休止し、その結果抑制が解除されてバーストニューロンの発火が可能になる。ポーズニューロンの活動休止はサッケードの持続を決める最も重要な信号であるが、どのようなメカニズムにより活動休止が生ずるかは明らかにされていない。本研究では、覚醒ネコを用い、実際にサッケードが起こる際のポーズニューロンの膜電位変化を細胞内記録法により調べ、活動休止がどのようなシナプス入力により引き起こされるかを解析した。その結果、膜電位はサッケードに先行して急激な過分極性変化を示し、この膜電位変化はクロールイオン注入により脱分極性応答に逆転したことから、抑制性入力により生ずるIPSPであることが明らかにされた。定量解析の結果、IPSPの持続時間はサッケードの持続に等しく、その振幅の時間経過は眼球速度の時間経過とよく一致することが示された。このことは、ポーズニューロンが眼球速度をコードするニューロン、すなわちバーストニューロンからの抑制性入力を受けることを意味する。以上の結果から、バーストニューロンとポーズニューロンの間に相互抑制が存在すること、この相互抑制によりバーストの持続とポーズの持続は自動的に等しくなることが結論された。
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