ラット海馬スライスのシナプス伝達に及ぼすm-alcoholsの作用
| Project/Area Number |
10770745
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Anesthesiology/Resuscitation studies
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| Research Institution | Toyama Medical and Pharmaceutical University |
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Principal Investigator |
竹端 恵子 富山医科薬科大学, 附属病院, 助手 (40283080)
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| Project Period (FY) |
1998 – 1999
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1999)
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| Budget Amount *help |
¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
Fiscal Year 1999: ¥500,000 (Direct Cost: ¥500,000)
Fiscal Year 1998: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
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| Keywords | n-alcohols / cutoff / cut off |
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| Research Abstract |
n-alcoholsの麻酔作用はc鎖の増加とともに増強するが、C12付近で突然消失する(cutoff)ことがin vivoで知られている。今回我々はin vitro中枢神経標本におけるcutoff現象を明かにする目的で、ラット海馬スライスCA1領域における興奮性シナプス後電位(Excitatory post synaptic potential)に及ぼすn-alcoholsの作用を検討した。
Wister系雄性ラットを麻酔後断頭し、海馬スライスを作製した。スライスは95%O2/5%CO2及び人工脳脊髄液(ACSF)を灌流したliquid/gas interface上にて37℃に保温した。Schaffer collateral fibersを刺激し、CA1領域における興奮性シナプス後電位(EPSP)を記録した。短鎖alcohol(C1-C7)は、直接ACSFに溶解し灌流適用した。長鎖alcohol(C8-C11)は、いったんethanolに溶解した後、ACSFに希釈した。
n-alcohols(C2〜C10)はEPSP slopeを濃度依存性に抑制した。
C2〜C6までのED50はmembrane/buffer partition coefficientに相関して減少したが、C8〜C10までは徐々にlevel offし、C11において作用か消失した。
in vitro中枢神経標本においてもcut offが認められたことから、少なくとも細胞レベルのメカニズムでcutoffが生じていることが明らかとなった。
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Report
(2 results)
Research Products
(1 results)
