精巣腫瘍浸潤キラーT細胞の解析と癌拒絶抗原遺伝子のクローニング
| Project/Area Number |
10770817
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Urology
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| Research Institution | Kurume University |
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Principal Investigator |
末金 茂高 久留米大学, 医学部, 助手 (40235833)
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| Project Period (FY) |
1998 – 1999
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1999)
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| Budget Amount *help |
¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
Fiscal Year 1999: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
Fiscal Year 1998: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
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| Keywords | 精巣腫瘍 / キラーT細胞 / 癌拒絶抗原 / 遺伝子クローニング / HLA-A2 / 特異免疫 / エスケープ現象 / 免疫療法 / HLA拘束性 / 細胞傷害性Tリンパ球 |
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| Research Abstract |
1)精巣腫瘍局所よりHLA-A2拘束性癌特異的キラーT細胞株(CTL)を樹立した。
2)同キラーT細胞(CTL)は、HLA-A2拘束性自家癌細胞を含む癌細胞に対し細胞傷害活性性を示したが、試験管内で樹立した自己腫瘍細胞株に対しては、細胞傷害性を示さなかった。
3)そこで、自家癌細胞株がCTLからエスケープする分子機構を明らかにする目的としてHLA-A2の発現や抗原指示に関与する分子群(TAP、LMP)を解析したが、いずれも発現していた。従って、腫瘍抗原の喪失もしくは他のエスケープ機構が関与していることが示唆された。
4)以上、精巣腫瘍局所においてもHLA-拘束性キラーT細胞が存在し、特異免疫機構を担っていることが証明された。本研究では、樹立した癌細胞株がCTLよりエスケープしていたため拒絶抗原の同定まで至らなかった。今後、腫瘍抗原の同定などの研究が必要と考えられる。
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Report
(2 results)
Research Products
(4 results)
