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歯胚と歯原性腫瘍のMSX1,2遺伝子発現の検討

Research Project

Project/Area Number 10770990
Research Category

Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Morphological basic dentistry
Research InstitutionOkayama University

Principal Investigator

井上 正久  岡山大学, 歯学部, 助手 (20223274)

Project Period (FY) 1998 – 1999
Project Status Completed (Fiscal Year 1999)
Budget Amount *help
¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
Fiscal Year 1999: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
Fiscal Year 1998: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Keywords歯胚 / 歯原性腫瘍 / MSX1 / MSX2 / In situ hybridization
Research Abstract

ホメオボックス転写調節因子の一つであるMSX1,2に対し特異的なDigoxigenin標識single strand RNA probeを作製し,胎生10日から生後1日までのマウス大臼歯歯胚にIn situ hybridization法を行った。
MSX1のシグナルは上皮肥厚期の歯胚周囲の間葉系細胞に認められ、それ以降も間葉系組織に発現が認められた。帽状期,鐘状期では歯乳頭,歯小嚢にシグナルが見られたが,全時期を通して上皮での発現は認められなかった。一方、MSX2遺伝子の発現は上皮肥厚期では上皮細胞に発現が認められ、帽状期までは上皮組織のみに発現がみられた。帽状期になるとエナメル上皮、エナメル結節以外にも、歯乳頭に発現が認められた。鐘状期に入ると前象牙芽細胞、象牙芽細胞に強い発現が認められた。さらに内エナメル上皮がエナメル芽細胞に分化する鐘状期後期では、MSX2の発現は消失した。
歯牙発生の初期から,MSX1は間葉組織にMSX2は上皮組織にシグナルの発現を認め,発現部位は主に上皮間葉の境界領域であったことから上皮間葉の相互作用による形態形成,細胞分化に何らかの関わりを有していると考えられた。
また,MSX2は鐘状期において象牙芽細胞に強いシグナルがみられ,象牙質形成に関して何らかの働きを有している可能性が考えられた。
エナメル上皮腫ではMSX1,2ともに明瞭なシグナルは得られなかった。この原因としては,手術材料では十分なnon-RNAs処理が出来無かったことが考えられる。今後凍結新鮮手術材料を使用したn situ hybridization法を検討している。

Report

(2 results)
  • 1999 Annual Research Report
  • 1998 Annual Research Report
  • Research Products

    (2 results)

All Other

All Publications (2 results)

  • [Publications] 中野 敬介: "マウス歯胚基底膜におけるIV型コラーゲンα鎖の消長に関する免疫組織学的研究"岡山歯学会雑誌. 18巻1号. 69-82 (1999)

    • Related Report
      1999 Annual Research Report
  • [Publications] 井上正久: "形態形成・分子メカニズム研究の最新技術" 財団法人 口腔保健協会, 250 (1998)

    • Related Report
      1998 Annual Research Report

URL: 

Published: 1998-04-01   Modified: 2016-04-21  

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