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ストレス負荷又はIL-12,IL-18投与が示す肝臓NKT細胞消滅作用の解析

Research Project

Project/Area Number 10877153
Research Category

Grant-in-Aid for Exploratory Research

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Psychiatric science
Research InstitutionHyogo Medical University

Principal Investigator

中西 憲司  兵庫医科大学, 医学部, 教授 (60172350)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 湖海 正尋  兵庫医科大学, 医学部, 講師 (70258143)
松井 聖  兵庫医科大学, 医学部, 助手 (00291815)
善本 知広  兵庫医科大学, 医学部, 助教授 (60241171)
筒井 ひろ子  兵庫医科大学, 医学部, 講師 (40236914)
岡村 春樹  兵庫医科大学, 医学部, 助教授 (60111043)
Project Period (FY) 1998
Project Status Completed (Fiscal Year 1998)
Budget Amount *help
¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
Fiscal Year 1998: ¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
KeywordsDPT細胞 / NKT細胞 / ストレス / グルココルチコイド / NO
Research Abstract

C57BL/6マウスに浸水拘束ストレスを与え、胸腺と肝臓の免疫系に及ぼす影響を検討した。overnightのストレスを負荷したところ、胸腺では86.0%を占めたCD4^++CD8^+DoublePositive T細胞(DPT細胞)は、23%に減少した。肝臓では肝リンパ球の約22%を占めたCD4+^+NK1.1^+T細胞(NKT細胞)が5%に迄減少した。この様な変化を誘導する為には、7時間のストレス負荷では不十分で、15時間のストレス負荷を要した。副腎を除去したマウスに15時間のストレス負荷をしたところ、胸腺でのDPT細胞の減少はおこらなかった。しかし肝臓ではNKT細胞がやはり減少していた。そこで、胸腺のDPT細胞はステロイド感受性、肝臓のNKT細胞はステロイド非感染性と考え、外来性にグルココルチコイドを投与した。予想通り、胸腺ではDPT細胞が著しく減少したが、肝臓のNKT細胞の数も割合も変化を受けなかった。現在、ストレス負荷時に産生される肝臓におけるNKT細胞の減少を誘導する因子本体を検討中である。ストレスを負荷するとNOの産生が増強することから、NOの関与を証明する実験を実施している。

Report

(1 results)
  • 1998 Annual Research Report
  • Research Products

    (8 results)

All Other

All Publications (8 results)

  • [Publications] Yoshimoto,T.et al.: "IL-12 up-regulates IL-18R expression on T cells,Th1 cells and B cells: synergism with IL-18 for IFN-γ production." J.Immunol.161. 3400-3407 (1998)

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      1998 Annual Research Report
  • [Publications] Yoshimoto,T.et al.: "LPS-stimulated SJL macrophages produce IL-12 and IL-18 that inhibit IgE production in vitro by induction of IFN-γ production from CD3^<int>IL-2R β^+ T cells." J.Immunol.161. 1483-1492 (1998)

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      1998 Annual Research Report
  • [Publications] Adachi,O.et al.: "Tageted disruption of the MyD88 gene results in loss of IL-1-and IL-18-mediated function." Immunity.9. 143-150 (1998)

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      1998 Annual Research Report
  • [Publications] Takeda,K.et al.: "Defective NK cell activity and Th1 response in IL-18-deficient mice." Immunity.8. 383-390 (1998)

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      1998 Annual Research Report
  • [Publications] Tomura,M.et al.: "Diffential capacities of CD4^+,CD8^+ and CD4^- CD8^- T cell subsets to express IL-18 receptor and produce IFN-γ in response to IL-18." J.Immunol.160. 3759-3765 (1998)

    • Related Report
      1998 Annual Research Report
  • [Publications] Tomura,M.et al.: "A critical role for interleukin-18 in the proliferation and activation of NK1.1^+CD3^-" J.Immunol.160. 4738-4746 (1998)

    • Related Report
      1998 Annual Research Report
  • [Publications] Okamura,H.et al.: "Adv.Immunol." Interleukin-18(IL-18):a novel cytokine that auguments both innate and acquired immunity., 32 (1998)

    • Related Report
      1998 Annual Research Report
  • [Publications] 善本知広, 他: "Annu.Rev.免疫1999(菊池浩吉,矢田純一,奥村 康,編集)" サイトカイン:IL-18の生理機能, 13 (1998)

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Published: 1998-04-01   Modified: 2016-04-21  

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