ストレス負荷又はIL-12,IL-18投与が示す肝臓NKT細胞消滅作用の解析
| Project/Area Number |
10877153
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Exploratory Research
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Psychiatric science
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| Research Institution | Hyogo Medical University |
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Principal Investigator |
中西 憲司 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (60172350)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
湖海 正尋 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (70258143)
松井 聖 兵庫医科大学, 医学部, 助手 (00291815)
善本 知広 兵庫医科大学, 医学部, 助教授 (60241171)
筒井 ひろ子 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (40236914)
岡村 春樹 兵庫医科大学, 医学部, 助教授 (60111043)
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| Project Period (FY) |
1998
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1998)
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| Budget Amount *help |
¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
Fiscal Year 1998: ¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
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| Keywords | DPT細胞 / NKT細胞 / ストレス / グルココルチコイド / NO |
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| Research Abstract |
C57BL/6マウスに浸水拘束ストレスを与え、胸腺と肝臓の免疫系に及ぼす影響を検討した。overnightのストレスを負荷したところ、胸腺では86.0%を占めたCD4^++CD8^+DoublePositive T細胞(DPT細胞)は、23%に減少した。肝臓では肝リンパ球の約22%を占めたCD4+^+NK1.1^+T細胞(NKT細胞)が5%に迄減少した。この様な変化を誘導する為には、7時間のストレス負荷では不十分で、15時間のストレス負荷を要した。副腎を除去したマウスに15時間のストレス負荷をしたところ、胸腺でのDPT細胞の減少はおこらなかった。しかし肝臓ではNKT細胞がやはり減少していた。そこで、胸腺のDPT細胞はステロイド感受性、肝臓のNKT細胞はステロイド非感染性と考え、外来性にグルココルチコイドを投与した。予想通り、胸腺ではDPT細胞が著しく減少したが、肝臓のNKT細胞の数も割合も変化を受けなかった。現在、ストレス負荷時に産生される肝臓におけるNKT細胞の減少を誘導する因子本体を検討中である。ストレスを負荷するとNOの産生が増強することから、NOの関与を証明する実験を実施している。
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Report
(1 results)
Research Products
(8 results)
