MLF(骨髄異形成/骨髄性白血病因子)の生物学的機能の解析
| Project/Area Number |
11138269
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | Aichi Cancer Center Research Institute |
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Principal Investigator |
山口 政光 愛知県がんセンター, 生物学部, 室長 (00182460)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
広瀬 富美子 愛知県がんセンター, 生物学部, 主任研究員 (60208882)
井上 喜博 愛知県がんセンター, 生物学部, 主任研究員 (90201938)
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| Project Period (FY) |
1999
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1999)
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| Budget Amount *help |
¥3,000,000 (Direct Cost: ¥3,000,000)
Fiscal Year 1999: ¥3,000,000 (Direct Cost: ¥3,000,000)
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| Keywords | 白血病 / ショウジョウバエ / MLF / DREF / アポトーシス |
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| Research Abstract |
骨髄異形成症候群や急性骨髄性白血病に深く関わるMLFのショウジョウバエホモログ(DmMLF)を単離し、以下の諸点を明らかにした。
1.DmMLFはそのアミノ酸96番目から202番目までの領域で、DNA複製遺伝子を共通に制御する転写因子DREFと相互作用することを明らかにした。
2.DmMLF遺伝子がショウジョウバエ第2染色体52D領域で、dIAP-2(アポトーシス阻害因子)遺伝子に隣接して存在していることを見出した。
3.複眼の形態異常を示すショウジョウバエのアポトーシス誘導因子reaperやgrimの複眼原基特異的発現系統とDmMLF過剰発現系統とを交配すると、この複眼形態異常を強く抑圧することを見出した。またこの抑圧は、reaperやgrimによって引き起こされるアポトーシスをDmMLFが抑制することによってもたらされることを明らかにした。
このようにDmMLFは、アポトーシスを抑制する生物活性を持つ新しい因子であることが、判明しつつある。今後は、reaperやgrimによるアポトーシス誘導シグナル伝達経路の構成因子とDmMLFとの遺伝学的相互作用を検討する必要がある。また、DmMLF突然変異系統の樹立にまだ成功していないので、突然変異系統のスクリーニングを引き続き行う予定である。
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Report
(1 results)
Research Products
(6 results)
