Study in Pharmacological Protection for Platelet Dysfunction during the Use of Blood contacting Artificial Organs
| Project/Area Number |
11671314
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C).
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Thoracic surgery
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| Research Institution | Fukui Medical University, Department of Surgery II |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
YADA Isao 三重大学, 医学部, 教授 (80093152)
NISHIKAWA Masakatsu 三重大学, 医科部・附属病院, 講師 (30144257)
CHIBA Yukio 福井医科大学, 医学部, 助教授 (30111959)
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| Project Period (FY) |
1999 – 2000
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2000)
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| Budget Amount *help |
¥3,600,000 (Direct Cost: ¥3,600,000)
Fiscal Year 2000: ¥1,600,000 (Direct Cost: ¥1,600,000)
Fiscal Year 1999: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
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| Keywords | Platetel / GPIIb / IIIa / GP Ib / IIIa antagonists / FK633 / abciximab / prostaglandin E1 / 体外循環 / Flow cytometry / Glycoprotein Ib / Glycoprotein IIb / GMP-140 / PAC-1 / Aurintricarboxylic acid |
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| Research Abstract |
【方法】GPIIb/IIIa阻害剤としてFK633およびabciximabを、vWFとGPIbとの結合阻害薬としてaurintricarboxylic acid(ATA)、AjvW-2を、さらにProstaglandin E1をヒト血液を循環させた体外循環模擬回路内に投与し、血小板膜表面抗原(GPIb,GPIIb,PAC-1,P-selectin)、活性化血小板のAnnexin V陽性率、血小板microparticle、および血小板数の変化をモノクローナル抗体を用いて検討した。
【結果】1)血小板表面のGPIbはコントロール群で減少するが、その程度はGPIIb/IIIa阻害剤投与により有意に抑制された。しかしPGE1、ATAおよびAJvW-2投与群ではコントロール群と同様低下した。
2)PAC-I(活性化GPIIb/IIIa)、P-selectin、Annexin V陽性率および血小板microparticleはGPIIb/IIIa阻害剤およびPGE1投与によりコントロール群に比べ有意に低値を示したが、ATAおよびAJvW-2投与群ではコントロール群と同様に上昇した。
3)血小板数はGPIIb/IIIa阻害剤投与群およびPGE1投与群ではコントロール群に比べ有意に高く維持されたが、ATAおよびAJvW-2投与群ではコントロール群とほぼ同様の血小板減少がみられた。
【結論】体外循環による血小板活性化を抑制し、血小板数を維持するにはvWFとGPIbとの結合を阻害することよりもGPIIb/IIIa阻害剤でfibrinogen受容体の活性化を抑制することが効果的であることが判明した。
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Report
(3 results)
Research Products
(1 results)
