気道粘膜への好酸球浸潤における気道収縮時のshear stressの関与について
| Project/Area Number |
11770321
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Respiratory organ internal medicine
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| Research Institution | Fujita Health University |
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Principal Investigator |
齊藤 雄二 藤田保健衛生大学, 医学部・内科, 講師 (30308853)
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| Project Period (FY) |
1999 – 2000
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2000)
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| Budget Amount *help |
¥2,300,000 (Direct Cost: ¥2,300,000)
Fiscal Year 2000: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 1999: ¥1,400,000 (Direct Cost: ¥1,400,000)
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| Keywords | 気管支喘息 / 好酸球 / shear stress / filtration / 接着分子 / fitration |
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| Research Abstract |
本研究における課題であったin vitroにおけるヒト好酸球実験にて以下の新たな知見を得ている。
1.ヒト好酸球のfiltrationによる活性化について
健常人より採取した血液より、多核白血球を分離精製し10%FBSを含んだRMPI1640にて1x10^6cell/mlに調整した。その後、気管支粘膜部の毛細血管と同等の直径を持った直径5μmのpolycarbonate製のfilterに分離白血球を1or3ml/minの速度にてfiltrationを行った。その後flowcytemetryを用いてCD11bの発現をCD16-negative(好酸球)およびCD16-positive(好中球)の分画に分けて測定した。その結果、1ml/miのfiltrationにより好中球および好酸球膜表面上のCD11bの発現の有意な増加が認められた。この増加をPAF10^<-7>MもしくはfMLP10^<-7>MによるCD11bの発現量と比較した場合、好酸球のfiltrationによるCD11bの発現量はPAF10^<-7>MもしくはfMLP10^<-7>Mによる発現量の40%程度であるに対し、好中球では10%程度であった。この事より、好酸球においては、好中球に比較し、shear stressといった物理的な因子による活性化を生じやすいものと考えられた。更に、この増加は細胞外Ca^<2+>-freeにては認められず、L-type Ca^<2+>channel blockerであるniffedipineにより有意に抑制された結果より、好酸球のfiltrationによるCD11bの発現増加には、L-type Ca^<2+>channelを介した細胞外Ca^<2+>の流入が重要であると考えられた。
以上、好中球に比較し、好酸球はfiltrationといったshear stressの様な物理的因子によって活性化しうる可能性が本研究により示された。
2今後の研究
filtrationによる好酸球活性化の機序についてPAFの関与等につき検討を行う予定である。
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Report
(2 results)
Research Products
(1 results)
