レプチンの副腎髄質における直接作用の分子機序の解明-肥満形成の病態も含めで-
Project/Area Number |
11770624
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Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Research Field |
Endocrinology
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Research Institution | University of Tsukuba |
Principal Investigator |
竹越 一博 筑波大学, 臨床医学系, 講師 (40261804)
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Project Period (FY) |
1999 – 2000
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2000)
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Budget Amount *help |
¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
Fiscal Year 2000: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
Fiscal Year 1999: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,300,000)
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Keywords | レプチン / カテコールアミン / 副腎髄質 / PKC / TH(チロシンヒドロキシラーゼ) / チロシンヒドロキシラーゼ |
Research Abstract |
【目的】レプチンは、直接、副腎髄質のカテコールアミン(CA)分泌・合成を促進する(Takekoshi et al.BBRC 1999;261:426-31)(Takekoshi et al.Endocrinology;2001、142:290-292)。しかし、その作用にPKCが含まれるか不明である。【方法と結果】ブタ副腎髄質初代培養細胞を用いた。Leptin添加で(1)PKC活性は増加しEDTAでその増加は抑制された。(2)PKC isoformはCa^<2+>-dependentである(c)PKCが増加した。(3)PKC阻害剤とEDTAによりleptinによるCA合成酵素Tyrosine hydroxylase-酵素活性、-mRNA、-蛋白の増加は抑制された。(4)ERKとJNKが増加したが、P38MAPKは変化しなかった。(5)ERKとJNKの増加は、EDTAとPKC阻害剤で抑制された。(6)ゲルシフトアッセイで、AP-1活性は増加し、PKC阻害剤とEDTAで抑制された。 【結論】LeptinはPKC活性化を介して、カテコールアミン合成を起こす。
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Report
(2 results)
Research Products
(2 results)