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甲状腺濾胞細胞の悪性転換におけるGalectin-3の機能解析-特に、分子生物学的・細胞生物学的解析-

Research Project

Project/Area Number 11770990
Research Category

Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Otorhinolaryngology
Research InstitutionOsaka University

Principal Investigator

猪原 秀典  大阪大学, 医学系研究科, 講師 (00273657)

Project Period (FY) 1999 – 2000
Project Status Completed (Fiscal Year 2000)
Budget Amount *help
¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
Fiscal Year 2000: ¥500,000 (Direct Cost: ¥500,000)
Fiscal Year 1999: ¥1,600,000 (Direct Cost: ¥1,600,000)
Keywordsgalectin-3 / thyroid / NPA / TAD-2 / transformation / PCNA / RFC / antisense
Research Abstract

従来我々はβ-galactoside特異的lectinであるgalectin-3が甲状腺癌の腫瘍マーカーとして非常に有用であることを報告してきた。本研究では甲状腺癌におけるgalectin-3高発現の意義を検討した。Galectin-3を高発現する甲状腺乳頭癌細胞NPAにantisense galectin-3を導入しgalectin-3の発現を抑制したantisenseを株を樹立したところ、antisense株と親株・control株でanchorage-dependent growthに差は認めないが、antisense株では親株・control株に比しanchorage-independent growth及びsaturation densityが有意に低下していた。一方、galectin-3を発現しない甲状腺正常濾胞細胞TAD-2にsense galectin-3を導入しgalectin-3を高発現するsense株を樹立したところ、sense株と親株・control株でanchorage-dependent growthに差は認めないが、sense株では親株・control株に比しsaturation densityが有意に増加しており、更に親株・control株では認められないanchorage-independent growth及びserum-independent growth能を獲得していた。またcDNA microarray法による解析では、galectin-3高発現に伴いPCNAやreplicaion factor CなどのDNA複製因子の発現が増大していた。従って、galectin-3はDNA複製を促進することにより甲状腺濾胞細胞の悪性転換に寄与しているものと考えられる。

Report

(2 results)
  • 2000 Annual Research Report
  • 1999 Annual Research Report
  • Research Products

    (1 results)

All Other

All Publications (1 results)

  • [Publications] Yoshii T.,Inohara H., et al.: "Galectin-3 maintains the transformed phenotype of thyroid papillary carcinoma cells"Int.J.Oncol.. (in press). (2001)

    • Related Report
      2000 Annual Research Report

URL: 

Published: 1999-04-01   Modified: 2016-04-21  

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