歯周病原細菌由来へもグロビン結合タンパク質による血管素への傷害作用

• Project/Area Number: 11877319
• Research Category: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• Allocation Type: Single-year Grants
• Research Field: Morphological basic dentistry
• Research Institution: Nagasaki University (2000); Kyushu University (1999)
• Principal Investigator: 中山 浩次 長崎大学, 歯学部, 教授 (80150473)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 小野 眞弓 九州大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (80128347)
• Project Period (FY): 1999 – 2000
• Project Status: Completed (Fiscal Year 2000)
• Budget Amount: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000); Fiscal Year 2000: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
• Keywords: 歯周病 / ポルフィロモナス・ジンジバリス / へモグロビン結合タンパク質 / アテローマ性硬化症 / 血小板凝集 / ポルフィロモナス ジンジパリス / ヘモグロビン結合タンパク質 / 血管新生

Research Abstract

私たちの研究グループは現在までに本菌のプロテアーゼ遺伝子を中心とした多種類の変異株を作製している。各種の変異株について血小板凝集活性を検討したところ、以下の結果が得られた。(1)HimA線毛は本活性とは無関係である。(2)アルギニン特異的プロテアーゼ遺伝子(rgpA.rgpB)、リジン特異的プロテアーゼ遺伝子(kgp)、血球凝集素遺伝子(hagA)についてのいくつかの変異株ではまったく血小板凝集活性を示さないものがあった。一方、野生株のもつ血小板凝集活性は本菌の産生分泌する主要なプロテアーゼであるアルギニン特異的プロテアーゼやリジン特異的プロテアーゼに対する阻害剤(leupeptinやTLCK)では阻害を受けないことや、トロンビンの特異的阻害剤であるhirudinでも抑制されないことがわかった。上述の遺伝子群はプロテアーゼドメイン以外のドメインタンパクとして付着因子タンパク(アドへジン)をコードしていることから、現在までの結果を総合するとアドへジンドメインタンパクが血小板凝集活性には重要な働きをしていることが示唆された。