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細胞標的破壊法を用いた線条体機能の解析

Research Project

Project/Area Number 11878164
Research Category

Grant-in-Aid for Exploratory Research

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Neuroscience in general
Research InstitutionKyoto University

Principal Investigator

金子 鋭  京都大学, 医学研究科, 助手 (70303815)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 渡辺 大  京都大学, 医学研究科, 助手 (90303817)
Project Period (FY) 1999 – 2000
Project Status Completed (Fiscal Year 2000)
Budget Amount *help
¥2,200,000 (Direct Cost: ¥2,200,000)
Fiscal Year 2000: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 1999: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,300,000)
Keywords大脳基底核 / 線条体 / インターニューロン / アセチルコリン / ドーパミン / グルタミン酸受容体 / イムノトキシン / 細胞標的破壊法
Research Abstract

我々は代謝調節型グルタミン酸受容体2型(mGluR2)のプロモーター領域にヒトインターロイキン受容体2型のα鎖(hlL2a)とクラゲ由来の緑色蛍光蛋白(GFP)の遺伝子を連結したトランスジーンを作製し,これを導入したトランスジェニックマウスを作製した.本来mGluR2を発現している神経細胞のみこのプロモーターが働きトランスジーンが発現する.このマウスを用いて以下の結果を得た.
1.線条体コリン作働性インターニューロンでのトランスジーンの発現を確認した.
2.脳実質内へのイムノトキシン投与方法を確立した.80%以上のコリン作働性インターニューロンが破壊され非特異的な破壊は10%以下に抑えられていた.
3.コリン作働性インターニューロン破壊後の中型有棘細胞でのenkephalin・substance PのmRNA発現の変化をin situ ハイブリダイゼーションを用いて定量した.破壊後にenkephalinのmRNA発現は減少し,substancePのmRNA発現は増加した.
4.コリン作働性インターニューロン破壊後のマウスの行動の変化について.一側の線条体のコリン作働性インターニューロンを破壊すると,反対側への回転運動が見られた.以上の結果から破壊後の急性期には線条体黒質路が活性化され,線条体淡蒼球路が抑制されていることが明らかとなった.
5.線条体ドーパミン受容体の変化について.破壊後慢性期にはmRNAや行動の変化は消失したが,線条体ではドーパミン受容体の発現量が減少しており,代償機構の一つと考えられた.

Report

(2 results)
  • 2000 Annual Research Report
  • 1999 Annual Research Report
  • Research Products

    (1 results)

All Other

All Publications (1 results)

  • [Publications] Kaneko,S. et al.: "Synaptic Integration Mediated by Striatal Cholinergic Interneurons in Basal Ganglia Function"Science. 289. 633-637 (2000)

    • Related Report
      2000 Annual Research Report

URL: 

Published: 1999-04-01   Modified: 2016-04-21  

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