摂食行動で見られる神経回路網可塑性の発現機構の研究
| Project/Area Number |
12048214
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Kobe University |
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Principal Investigator |
長濱 辰文 神戸大学, 理学部, 助教授 (70145001)
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| Project Period (FY) |
2000 – 2001
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2001)
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| Budget Amount *help |
¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,900,000)
Fiscal Year 2001: ¥1,500,000 (Direct Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2000: ¥2,400,000 (Direct Cost: ¥2,400,000)
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| Keywords | アメフラシ / シナプス修飾 / ドーパミン / DIアンタゴニスト / 修飾ニューロン / 神経回路網 / 可塑性 / 摂食行動 / 食物嗜好性 / 吐き出し行動 / シナプス調節 / 味覚認知 / シナプス可塑性 |
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| Research Abstract |
アメフラシはアオサを好んで食べるが、マクサやサナダグサを嫌って吐き出す。摂食から吐き出しへの口の運動パターン変化は、閉口運動ニューロン(JC)の発火パターンの変化が大きな要因である。この神経機構を調べると、サナダグサの場合、JCニューロンを単シナプス性に抑制するMAニューロンの発火パターンが変化するのに対し、マクサの場合、MA発火パターンは変わらずMA⇒JC間のシナプス伝達が大きく抑圧されることがわかった。そこでまず、マクサの場合のシナプス伝達抑圧に寄与する中枢内修飾ニューロンの探索を行った。その結果、脳神経節内Mクラスターに細胞体があり口球神経節に直接軸索をのばすニューロン(CBM1)を見いだした。このニューロンは口唇へのアオサ味刺激よりマクサ味刺激でより高頻度に発火し、また発火によりMAがJCに誘発するシナプス応答を抑制した。さらにカテコールアミンを含有することも示唆された。
昨年までのこれら成果に基づき、今年度はCBM1の修飾機構をより詳しく調べた。その結果、MA-JCシナプス領域への微小ピペットからのドーパミン局所添加がCBM1の効果に良く似たシナプス修飾を誘発すること、またドーパミンD1受容体のアンタゴニスト(SCH23390)の存在下、この修飾作用が減少することがわかった。さらにCBM1のシナプス修飾効果もSCH23390存在下で減少することがわかり、CBM1はドーパミンを修飾物質として利用し、シナプス部のD1受容体に作用していることが示唆された。また、MA-JCシナプスの伝達物質がアセチルコリンであることを利用し、シナプス領域へのアセチルコリン添加応答へのドーパミン作用を調べたが変化がみられず、CBM1の作用はシナプス前側であることも示唆された。
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Report
(2 results)
Research Products
(12 results)
