Project/Area Number |
12670387
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Public health/Health science
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Research Institution | Osaka Prefectural Institute of Public Health |
Principal Investigator |
高垣 裕 大阪府公衆衛生研, 研究員 (20075055)
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Project Period (FY) |
2000 – 2002
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2002)
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Budget Amount *help |
¥1,600,000 (Direct Cost: ¥1,600,000)
Fiscal Year 2002: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
Fiscal Year 2001: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
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Keywords | FcεレセプターI / IgE結合阻害 / RBL-2H3細胞 / IgE結合能 |
Research Abstract |
今年度はラット好塩基球白血病細胞(RBL-2H3細胞)上のFcεレセプターIと結合してレセプターの架橋を阻害する(結果的に脱顆粒反応が阻害される)物質をモノクロナール抗RBL-2H3細胞抗体から選び出すことにした。マウス(Balb/c,♀)一匹あたり5x10^6個のRBL-2H3細胞で3回免疫した脾細胞とX63-Ag8-6.5.3.細胞とをポリエチレングリコール(MW=1500)を用いて細胞融合させ、得られたモノクロナール抗体が、RBL-2H3細胞と抗FcεレセプターI抗体による脱顆粒反応を阻害するかどうかを検討した。得られた約1000のモノクローン細胞の中から阻害するクローン(5568)が一つだけ見つかった。さらににこの抗体自身は脱顆粒反応を引き起こさない事も分かった。次に、この抗体の一般的な性質を調べた。この抗体はIgG1,κであらかじめこの抗体で処理されたRBL-2H3細胞は抗FcεレセプターI抗体による脱顆粒反応を引き起こさないが、DNP_<13>-BSAと抗DNP-lgE抗体による脱顆粒反応は観察された。さらにあらかじめこの抗体で処理されたRBL-2H3細胞はlgG Complexによる刺激で脱顆粒反応が約倍に増加した。いずれにせよRBL-2H3細胞表面上の物質をカバーする事により脱顆粒反応を制御できる可能性が示された。
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