アレルギー及びIgE産生誘導におけるIL-18の分子免疫学的解析
Project/Area Number |
12770243
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Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Research Field |
内科学一般
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Research Institution | Kurume University |
Principal Investigator |
河本 真由美 久留米大学, 医学部, 助手 (40289377)
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Project Period (FY) |
2000 – 2001
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2001)
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Budget Amount *help |
¥2,300,000 (Direct Cost: ¥2,300,000)
Fiscal Year 2001: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
Fiscal Year 2000: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
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Keywords | IgE / アレルギー / 間質性肺炎 / サイトカイン / ケモカイン / マウスモデル / NK細胞 / トランスジェニックマウス / Th1 / Th2 / IL-18 |
Research Abstract |
IL-18は岡村春樹博士により1995年IFN-γ産生誘導因子としてクローニングされた新しいproinflammatory cytokineである。これまでの研究でIL-18はIL-12と同様にTh1の強力なinducerとして考えられていた。しかし我々と兵庫医大の中西らによってIL-18がTh1型サイトカインだけでなくTh2型サイトカインIL-4,IL-5,IL-10,IL-13やCD40リガンド(CD40L/CD154)の発現誘導を介してIgE, IgG1産生誘導に関与していることを証明した。今回我々はIgH(B cell) promoter(pEμIgH)及びkeratinocyte promoter(K5)を用いtissue-specific expression IL-18 transgenic(Tg)mouseの樹立した。これらのIL-18 tgマウスを解析中したところある。IpEμIgH-IL-18 Tgマウスはin vivo, in vitroでTh2 like response(Hoshino, T. et. Al., J. Immunology,2001),K5-IL-18 Tgマウスは慢性皮膚炎を自然発症した(論文投稿中)。またこれらの研究の過程で我々はIL-18がIL-2と共同してマウスに急性の肺障害を引き起こし、死亡させることを発見した。そしてIL-18とIL-2の投与によって誘導される急性の間質性肺炎にはサイトカイン、ケモカイン、NK細胞が重要な役割を果たすと考えられた(Okamoto, M., et al., Blood, Feb.15,2002)。
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Report
(2 results)
Research Products
(1 results)