| Project/Area Number |
12770686
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Digestive surgery
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| Research Institution | Yamaguchi University |
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Principal Investigator |
山本 光太郎 山口大学, 医学部・附属病院, 助手 (50304481)
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| Project Period (FY) |
2000 – 2001
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2001)
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| Budget Amount *help |
¥600,000 (Direct Cost: ¥600,000)
Fiscal Year 2001: ¥600,000 (Direct Cost: ¥600,000)
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| Keywords | 癌免疫 / アポトーシス / Fas / Fas Ligand / Fas Ligamd |
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| Research Abstract |
1)当科において樹立したヒト食道癌細胞株6株、ヒト膵癌細胞株6株(前年より2株追加)を用いて、Fas、 Fas Ligand(FasL)のmRNAおよび蛋白の発現を検討したところ、高低の差はあるものの発現を認めた。
2)食道癌細胞株においては、Fasの発現の多寡に拘らず、抗Fas抗体によるアポトーシス誘導に抵抗性を示したが、膵癌細胞株においては抗Fas抗体によるアポトーシス誘導効果が食道癌細胞株に比べ大きかった。
3)食道癌細胞株の抗Fas抗体によるアポトーシス誘導に低抗性はPSKなど免疫賦活剤により減弱した。また、癌抑制遺伝子産物p53は免疫賦活剤により影響を受けなかったが、アポトーシス抑制遺伝子産物Bcl-2は免疫賦活剤投与により減少したため、アポトーシス誘導の抵抗性にはBcl-2の関与が示唆された。
一方、膵癌細胞株においてはこれら遺伝子産物は免疫賦活剤による影響を受けなかった。
4)食道癌細胞株および膵癌細胞株ともFasLを強発現しており、Fas発現リンパ球細胞株Jurkatをアポトーシスに誘導し、免疫担当細胞からの逃避機構を確認した。また、免疫賦活剤により、FasLの発現が低下する細胞株を認め、Jurkatをアポトーシスに誘導する効率が低下した。
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